Миокардиодистрофия?

Миокардиодистрофия: симптомы и лечение

Миокардиодистрофия?

Миокардиодистрофии – это группа болезней миокарда, не связанных с поражением коронарных сосудов, возникающих в результате действия экстракардиальных факторов и сопряженных с нарушением процессов обмена веществ и энергии в миокарде.

При миокардиодистрофиях под воздействием известных внешних факторов страдает метаболизм миокарда, вследствие чего нарушаются биохимические циклы превращения энергии питательных веществ в механическую работу сердца. Постепенно присоединяются и структурные изменения сердечной мышцы.

Эти изменения неспецифичны и во многих случаях обратимы.

Тем не менее под действием разных внешних факторов формируются особенности клинического течения миокардиодистрофии, поэтому выделяют поражения миокарда при анемии, нарушении питания (ожирение, кахексия), гиповитаминозе, поражении печени и почек, а также при болезнях эндокринных органов, инфекциях и интоксикациях, системных заболеваниях, физическом перенапряжении.

  • 1 Стадии заболевания
  • 2 Симптомы
  • 3 Лечение

Стадии заболевания

В развитии этого заболевания сердца условно выделяют три стадии.На первой стадии сердце начинает усиленно работать, адаптируясь к действию внешнего фактора.

Постепенно адаптационные резервы сердца истощаются, наступает вторая фаза болезни. При этом появляются обменные изменения, а затем и структурная перестройка сердца, ведущие к нарушению его функции.

В периоде компенсации достаточное кровообращение достигается путем напряжения сердца.

В периоде декомпенсации даже усиленная активность сердечно-сосудистой системы не способна обеспечить нормальное снабжение организма кислородом.

В третьей стадии миокардиодистрофии формируется тяжелая недостаточность кровообращения, рефрактерная к лечению.

Симптомы

Одним из проявлений миокардиодистрофии является боль в грудной клетке, которая может возникать после эмоциональных переживаний.

В зависимости от стадии миокардиодистрофии симптомы могут изменяться.

На ранней стадии заболевания жалобы на сердце могут отсутствовать. Пациента беспокоит утомляемость, снижение работоспособности и выносливости.

Часто эти признаки расцениваются как симптомы основного заболевания.

Постепенно появляются кардиалгии: боли в области сердца, не связанные с поражением коронарных сосудов.

Боль чаще локализуется в области верхушки сердца (около левого соска), носит колющий или ноющий характер. Они могут быть кратковременными или длительными.

При нагрузке болей обычно нет, они чаще возникают спустя какое-то время после нее. Довольно часто имеется связь боли с эмоциональной нагрузкой.

Часто пациенты жалуются на чувство нехватки воздуха. Вначале оно может не сопровождаться объективно выраженной одышкой. Постепенно появляется одышка при нагрузке (подъем по лестнице), затем при обычной активности (ходьба).Часто пациенты отмечают учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца, сопровождающиеся чувством «замирания», «переворачивания» и т. п.При прогрессировании заболевания в клинической картине начинают преобладать признаки недостаточности кровообращения: одышка при незначительной нагрузке и в покое, отеки нижних конечностей, увеличение печени и тяжесть в правом подреберье.Миокардиодистрофия при сахарном диабете требует дифференциальной диагностики с атеросклеротическим поражением коронарных сосудов, часто осложняющим это заболевание.

Особенностью миокардиодистрофии при тиреотоксикозе является склонность к тахикардии (учащенному сердцебиению), довольно часто развивается мерцательная аритмия. Для гипотиреоза более характерна одышка при минимальной нагрузке и в покое, раннее появление диффузных отеков. Боли в области сердца возникают редко.

Довольно часто миокардиодистрофия развивается у женщин в климактерическом периоде. Она проявляется длительными ноющими или колющими болями в области верхушки сердца. Эти боли не связаны с нагрузкой. Иногда они даже проходят во время физической активности. Кардиалгии могут усиливаться ежемесячно, в дни предполагаемого начала менструации.

Появляются «приливы», чувство жара, потливость, ощущение нехватки воздуха.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения иногда возникает после однократной нагрузки, несоответствующей тренированности пациента, и в этом случае может привести даже к летальному исходу.

При постоянном перенапряжении, например, у спортсменов с неправильно составленным графиком тренировок, возможно снижение выносливости и развитие тяжелых нарушений ритма сердца.

Лечение

Необходимо прежде всего лечить основное заболевание, вызвавшее миокардиодистрофию. Во многих случаях этиотропная терапия способствует восстановлению нормального функционального состояния сердечной мышцы.Широко применяются средства, улучшающие метаболизм миокарда, в частности, милдронат.

Такие препараты, как рибоксин, кокарбоксилаза, АТФ в настоящее время не рекомендованы к применению из-за отсутствия доказательств их эффективности.

При миокардиодистрофии активируется перекисное окисление липидов клеточных мембран, что является одним из механизмов формирования функциональных и структурных нарушений, поэтому в комплекс лечения включаются антиоксиданты, подавляющие эти процессы (витамин Е).

При появлении суправентрикулярных нарушений ритма назначаются антагонисты кальция (верапамил). Они также помогают устранить изменения обмена кальция в клетках миокарда, приводящие к нарушению сократимости мышечных волокон. Также могут назначаться бета-адреноблокаторы. Они помогают справиться с нарушениями ритма и устранить вредное влияние избытка катехоламинов на миокард.

С целью укрепления внутриклеточных мембран и предотвращения попадания агрессивных ферментов из лизосом в клетку могут быть назначены стабилизаторы мембран, например, «Эссенциале».

Улучшение снабжения миокарда кислородом достигается путем применения гипербарической оксигенации, приема кислородных коктейлей, назначения мексидола.

Для устранения дисбаланса электролитов используется диета, богатая калием, а также препараты, содержащие этот микроэлемент (панангин).

При развитии недостаточности кровообращения проводится соответствующая терапия.

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия?

Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы.

Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения.

Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.

Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.

К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием:

  • острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и др.), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания);
  • эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса);
  • системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии),
  • инфекций (хронического тонзиллита и др.), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).

Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии.У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).

Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов.

Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться.

Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.

Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.

Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий.

Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах.

Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе

Под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов в сердечной мышце снижается синтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и креатинфосфата (КФ), что сопровождается энергетическим, а затем и белковым дефицитом.

В то же время, тиреоидные гормоны стимулируют активность симпатической нервной системы, вызывая увеличение ЧСС, минутного объема крови, скорости кровотока, ОЦК.

В таких условиях изменение внутрисердечной гемодинамики не может быть подкреплено энергетически, что в итоге приводит к развитию миокардиодистрофии.

В клинике миокардиодистрофии при тиреотоксикозе преобладают аритмии (синусовая тахикардия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия).

Длительный тиреотоксикоз вызывает хроническую недостаточность кровообращения, преимущественно по правожелудочковому типу, которая проявляется болями в области сердца, отеками, гепатомегалией.

Иногда при тиреотоксикозе доминируют симптомы миокардиодистрофии, в связи с чем пациенты обращаются, в первую очередь, к кардиологу, а уже затем попадают к эндокринологу.

Миокардиодистрофия при гипотиреозе

Патогенетической основой миокардиодистрофии при гипотиреозе служит дефицит тиреоидных гормонов, ведущий к снижению активности метаболизма в миокарде. При этом в результате повышения проницаемости сосудов происходит задержка жидкости в миоцитах, что сопровождается развитием дисметаболических и электролитных нарушений (повышением содержания натрия и уменьшением калия).

Миокардиодистрофия при гипотиреозе характеризуется постоянными ноющими болями в сердце, аритмиями (синусовой брадикардией), блокадами (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковыми).

Алкогольная и токсическая миокардиодистрофия

Считается, что к алкогольной миокардиодистрофии приводит ежедневный прием 80-100 мл этилового спирта на протяжении 10 лет.

Однако при наследственном дефиците ряда ферментов, расщепляющих этанол, стрессах, частых вирусных инфекциях миокардиодистрофия может развиться и в более короткие сроки – за 2-3 года даже при употреблении меньших количеств алкоголя. Алкогольная миокардиодистрофия встречается преимущественно у мужчин 20—50 лет.

Токсическая миокардиодистрофия встречается у лиц, получающих длительную терапию иммунодепрессантами (цитостатиками, глюкокортикостероидами), НПВП, некоторыми антибиотиками, транквилизаторами, а также при отравлениях хлороформом, фосфором, мышьяком, угарным газом и т. д. Такие варианты миокардиодистрофии могут протекать в кардиалгической (болевой), острой аритмической, сочетанной и застойной формах.

Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.

Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий.

При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии.

Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.

Тонзиллогенная миокардиодистрофия

Поражения миокарда при тонзиллите возникают у 30—60% пациентов. Тонзиллогенная миокардиодистрофия обычно развивается после серии перенесенных ангин, протекающих с высокой лихорадкой и интоксикацией.

В клинике тонзиллогенной миокардиодистрофии превалируют жалобы на боли в области сердца интенсивного характера, выраженную слабость, неритмичный пульс, одышку, очаговую или диффузную потливость, субфебрилитет, артралгии.

Миокардиодистрофия физического перенапряжения

Развивается у спортсменов, выполняющих физические нагрузки, которые превышают их индивидуальные возможности.

В этом случае поражению миокарда могут способствовать скрытые хронические очаги инфекции в организме — синусит, тонзиллит, аднексит и пр.; отсутствие полноценного отдыха между тренировками и т. д.

В отношении патогенеза миокардиодистрофии физического напряжения выдвинуто ряд теорий: гипоксическая, нейродистрофическая, стероидно-электролитная.

Данный вариант миокардиодистрофии в основном проявляется симптомами общего характера: слабостью, вялостью, быстрой утомляемостью, угнетенным настроением, снижением интереса к спорту. Может возникать сердцебиение, покалывание в области сердца, перебои.

Климактерическая миокардиодистрофия

Развивается вследствие дисгормональных процессов у женщин в возрасте 45 – 50 лет. Климактерическая миокардиодистрофия проявляется болями в области сердца давящего, колющего или ноющего характера, иррадиирующими в левую руку.

Кардиалгии усиливаются в связи с «приливами», сопровождаются ощущением жара, учащенным сердцебиением, повышенной потливостью.

Сердечная недостаточность при климактерической миокардиодистрофии может развиться при имеющейся сопутствующей артериальной гипертензии.

У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.

При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты.

Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца.

С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.

Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.

К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований. Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.

Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии.

В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом.

Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.

Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.

При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.

Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.

Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.

Описание

Образование миокардиодистрофии чаще всего связывают с нарушением процесса обмена различных веществ, которые участвуют в образовании энергии в мышце сердца с дальнейшим ее превращением в механическую работу органа. В тяжелых случаях течение МКД осложняется сердечной недостаточностью миокардиального типа.

В типичных случаях патоморфологически МКД характеризуется отсутствием воспалительного процесса и некротических изменений в сердечной мышце.

Независимо от этиологии, развитие миокардиодистрофии основано на следующих механизмах:

  1. Стимуляции симпатоадреналовой системы, что приводит к увеличению потребности сердечной мышцы в кислороде
  2. Нарушении процесса релаксации мышечных миокардиальных волокон — приводит к изменению окислительных процессов и снижению использования кислорода с активацией протеаз
  3. Накоплении свободных радикалов, что активирует разрушающий лизосомальный механизм

Течение миокардиодистрофии сопровождается следующими патологическими изменениями:

  • расстройством иннервации сердечной мышцы;
  • замедлением процесса усвоения кислорода сердцем;
  • повышением внутри кардиомиоцитов количество ионов кальция;
  • появлением жировых клеток, постепенно разрушающих миокард;
  • повышением активности ферментов, разрушающих структуру сердечных клеток;
  • уменьшением количества рабочих кардиомиоцитов.

Прогрессирование миокардиодистрофии разделяют на три стадии (Василенко В.Х., 1989):

  1. Нейрофункциональная стадия, когда чаще всего определяются признаки расстройства вегетативной нервной системы.
  2. Стадия ограниченых изменений, в которой отмечаются изменения обменно-структурных элементов.
  3. Стадия сердечной недостаточности метаболического течения.

Важно знать, что нарушения в деятельности сердца при миокардиальной дистрофии бывают обратимыми.

Безотлагательный визит к врачам и выполнение условий назначенного лечения могут полностью избавить человека от сердечных расстройств. Эта болезнь в основном затрагивает людей старше сорока.

Но недавно врачи отметили тенденцию к появлению этого патологического состояния у более молодой группы населения.

Причины

Миокардиодистрофия развивается при воздействии внешних факторов — частых физических тренировок или нагрузок, стрессов, неправильного рациона питания.

Появление миокардиальной дистрофии может быть связано не только с внешними, но и внутренними предрасполагающими факторами:

  • острой интоксикацией организма (наркотическими веществами, алкоголем и т. д.),
  • заболеваниями по типу воспаления или инфекционного процесса;
  • эндокринными заболеваниями (токсический зоб, гипотиреоз, акромегалия, сахарный диабет и т. д.);
  • расстройством процесса обмена;
  • врожденными нейро-мышечными расстройствами по типу миастении, миодистрофии;
  • нейрогенными дисфункциями, нейрососудистой дистонией;
  • нарушением баланса электролитов различного происхождения.

Миокардиальная дистрофия встречается у маленьких детей и новорожденных на фоне тех заболеваний, которые свойственны только для этой возрастной группы

Виды

Существует несколько видов миокардиодистрофии, связанные с причинными факторами воздействия:

  • Дисгормональная миокардиальная дистрофия. Проявляется при гормональном дисбалансе в организме, а также расстройстве обмена веществ. Наиболее часто определяется этот вид МКД у женщин, переживающих менопаузу. Заболевание сопровождается отеком, увеличением в размерах внутренних органов, дискомфортом и болью в области сердца.
  • Тонзиллогенная МКД. Развивается на фоне хронически протекающего тонзиллита или длительных и частых болей в горле.
  • Анемическая МКД. На фоне массивной потери крови (геморрагии) образуется дистрофия миокарда. Сердце страдает из-за недостатка кислорода. Эта патология проявляется одышкой, бледностью и тахикардией.
  • Токсическая форма. Проявляется у зависимых от алкоголя больных. Токсины в виде этилового спирта разрушают клетки сердца, поражают нервную систему, в результате чего у пациентов всегда дрожат пальцы рук, увеличивается потоотделение и постоянно ощущается отсутствие воздуха.
  • Дисметаболическая миокардиальная дистрофия. Вызвана нарушением белково-углеводного соотношения в рационе питания человека.
  • Миокардиальная дистрофия после физического стресса. Этой форме болезни подвержены люди, активно занимающиеся спортом или испытывающие частую физическую перегрузку. Чаще всего проявляется ощущением боли, давления, покалывания в сердечной области.
  • Миокардиальная дистрофия комплексного генеза. Часто вызвана не патологическими процессами со стороны сердца, а воздействием извне исходящих факторов.

Клиника

Существуют различные этапы развития миокардиодистрофии, соответственно которым болезнь делится на три клинические стадии:

  1. Первая — характеризуется дискомфортными ощущениями и болью в сердце, одышкой и быстрой усталостью без каких-либо предпосылок. На этом этапе происходит увеличение размеров сердца (кардиомегалия).
  2. Вторая — сердечный ритм нарушен, конечности могут незначительно опухать. Сердечный выброс уменьшается, что в свою очередь негативно влияет на кровоснабжение органов. При своевременном лечении, начатом на этой стадии МКД, еще можно восстановить сердечную деятельность.
  3. Третья — характеризуется наличием сильной одышки, даже во время покоя. Определяется застой крови в кровеносных сосудах, который проявляется сильными отеками. У больного заметно снижается работоспособность. Сердце перестает обеспечивать нормальный процесс кровообращения. На этом этапе возникают необратимые изменения.

У молодых людей, при наличии в организме достаточного количества энергии и здоровья, миокардиальная дистрофия может протекать без симптомов. При этом с возрастом они все-таки проявляются. Стоит отметить, что выраженность признаков и их вариация зависит от особенностей конкретного человека.

Основными симптомами миокардиальной дистрофии являются боль и другие неприятные ощущения, локализованные в сердце. Кроме того, есть несколько дополнительных признаков:

  • Прерывистое дыхание. Может возникнуть не только на фоне существенной нагрузки на организм, но и без видимых причин.
  • Аритмия. В одних случаях сердце бьется очень быстро, с пульсирующей отдачей в области висков. В других — отмечается очень медленное сердцебиение.
  • Непрестанные дискомфортные ощущения в грудной клетке.
  • Выраженная сонливость без особой причины.
  • Снижение работоспособности.

Вышеуказанные симптомы могут возникать как у взрослых, так и у детей, а также в подростковом периоде.

Осложнения

У больных среднего и старшего возраста возникают наиболее неблагоприятные осложнения миокардиальной дистрофии. Они часто заключается в практически полной неизлечимости заболевания и сложности устранения клинических признаков.

В детстве дистрофия миокарда грозит тяжелыми осложнениями. Подобное связано с тем, что тело у ребенка окончательно не сформировано, а дистрофические нарушения могут оказывать нездоровое воздействие на другие органы и системы организма.

Недостаточный приток крови к тканям сердца и нарушение сократительной функции миокарда отрицательно влияют на физическое развитие ребенка. Если родители обращаются за помощью своевременно, то можно избежать любых нарушений или осложнений.

Но при отсутствии адекватной терапии миокардиальная дистрофия у детей может осложниться:

  • ИБС;
  • атеросклерозом;
  • нарушением ритма сердца;
  • недостаточностью сердечной деятельности.

Диагностика

Как было указано выше, миокардиодистрофия в некоторых случаях протекает без симптомов.

Это способствует тому, что клинически сложно заподозрить МКД, поэтому на ранних стадиях только тщательная диагностика поможет определить дистрофическое поражение миокарда.

Не все инструментальные исследования способны обнаружить начальные нарушения в работе сердца, но передовые технологии позволяют это сделать.

Диагностика миокардиальной дистрофии проводится с помощью

  • Электрокардиографии. Этот способ диагностики дает возможность определять даже незначительные изменения в работе сердца.
  • Велоэргометрии. Позволяет с помощью физической нагрузки спровоцировать скрытые формы аритмии и зафиксировать их с помощью ЭКГ.
  • Рентгенографии. Делается рентгеновский снимок легких, на которых видны патологические процессы, а также контуры сердца, по которым определяются примерные размеры органа.
  • Фонокардиографии. Позволяет выявить шумы в сердце различной интенсивности и направленности.
  • Магнитно-резонансной томографии сердца. Исследование позволяет определить патологические образования по типу опухоли, гипертрофии и прочее.
  • Клинического анализа крови.

Иногда делается клинический анализ мочи. Это исследование не имеет ничего общего с работой сердца, но при определении с помощью анализа проблем с почками может быть определена сердечная недостаточность.

Профилактика

Во избежания или уменьшения риска развития миокардиодистрофии, стоит предпринимать следующие профилактические меры:

  • вести здоровый образ жизни, для чего важно отказаться от курения и употребления алкоголя;
  • приучить себя к ежедневной посильной физической нагрузки, что позволяет сохранить сердце в нужном тонусе;
  • избегать перегрева или гипотермии;
  • регулярно практиковать контрастное обливание;
  • ежегодно проходить лечение с помощью массажа;
  • минимизировать стрессовые ситуации;
  • принимать достаточное количество витаминов;
  • выпивать в день по крайней мере литр жидкости;
  • уменьшить потребление с пищей калорий.

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний: современные тенденции

Дистрофия миокарда

Миокардиодистрофия?

Миокардиодистрофия: что это такое? Подобная патология – это всегда проявление другого заболевания. Сердечная мышца подвергается патологическим изменениям, которые не имеют воспалительного характера.

Подобная аномалия отмечается у людей разных возрастных категорий: страдают от нее и младенцы, и старики. Но чаще поражение миокарда наблюдается у пожилых пациентов.

Нарушения в работе сердечной мышцы хорошо поддаются лечению, что позволяет человеку на начальной стадии болезни без проблем восстановить прежний уровень жизни.

Как реагирует миокард на развивающуюся дистрофию:

  • Накапливаются свободные радикалы, разрушающие кардиомиоциты (сердечные клетки).
  • Происходит значительное уменьшение клеток, способных выполнять проведение электрического импульса и сокращаться.
  • Необходимость получения кислорода постоянно растет, а сердечные клетки теряют способность к его усвоению.
  • Высокий уровень кальция снижает тонус сердечных волокон, ткани недополучают необходимое питание.
  • Миокард чувствительно реагирует на каждый выброс адреналина, это ослабляет его.

Результатом дистрофических нарушений может стать:

  1. Дилатация. Полости сердечных камер расширяются, их размер становится больше, но гипертрофия тканей отсутствует.
  2. Гипертрофия. Стенки миокарда уплотняются, их толщина растет.
  3. Рестрикция. Отделы сердца начинают уменьшаться, «съеживаться».

Для сокращения сердцу нужна энергия. Большая ее часть продуцируется в состоянии сердечного покоя (паузы между сокращениями).

Для протекания биохимической реакции, в процессе которой высвобождается энергия, необходимо участие гормонов, глюкозы, разных видов кислот и ферментов, аминокислот, кетоновых тел, кислорода. Все эти вещества поступают в сердце через кровь.

Когда энергию черпать не из чего, клетки миокарда пользуются резервным гликогеном. Получение килокалорий таким способом может осуществляться даже при отсутствии кислорода. Но такого питания хватает ненадолго.

Дистрофия миокарда развивается при полном дефиците энергии. Запущенная стадия патологического состояния ведет к заместительным процессам, сопровождающимся гибелью кардиомиоцитов и заменой их на рубцовую ткань.

Классификация

Дистрофия сердца может иметь локальный и диффузный характер распространения. В первом случае поражение охватывает ограниченную область тканей, а во втором поражается весь мышечный слой.

Первичная патология фиксируется, когда нет возможности отыскать явную причину ее происхождения. Сюда же относят дистрофию сложной природы, которая не подходит ни под одно описание из всех известных видов патологии.

Прежде чем привести к опасным осложнениям, миокардиодистрофия проходит через три стадии развития:

  1. На первой стадии возникает несколько очагов поражения кардиомиоцитов. Но все аномальные явления компенсируются самим органом: происходит разрастание соседних клеток. Человек в этом периоде может ощутить одышку, аритмию, резкое утомление при выполнении физической нагрузки. Болезненность в груди носит давящий характер и не имеет отношения к физической деятельности. К концу дня отекают ноги. Остановить развитие патологии на этой стадии не представляет особого труда.
  2. На второй стадии можно заметить более интенсивное проявление симптомов. Называется она субкомпенсаторной. Поражение тканей приобретает разлитой (диффузный) характер. Участки, которые не подверглись изменению, пытаются восполнить недостающие клетки и увеличиваются в размерах, благодаря росту новых клеток. Сердце становится больше своих привычных размеров. Кровь выбрасывается в меньшем объеме. Сокращения ослабевают. Возможность полного восстановления повреждений еще сохраняется при адекватном и своевременном лечении.
  3. Третья стадия приводит к дегенеративным изменениям в миокарде. Признаки нарушения работы сердца возникают без физического напряжения. Сердце плохо справляется со своими функциями, кровообращение нарушается, страдают другие органы. Кровь застаивается в сосудах легких, печень гипертрофируется. Компенсаторный механизм не работает. Погибшие клетки сердца восстановлению не подлежат.

Изменения, ведущие к дистрофии миокарда, происходят по разным причинам. Они составляют основу классификации главных видов миокардиодистрофии.

  • дисгормональная;
  • дисметаболическая;
  • анемическая;
  • алкогольная;
  • тонзилогенная;
  • спортивная;
  • сложная;
  • смешанная.

Особенности изменений

Дисгормональная миокардиодистрофия обусловлена изменением гормонального фона. Такое явление возможно под воздействием некоторых заболеваний, или в период особых переходных состояний: климакса, полового созревания, дисфункции щитовидной железы.

Пониженный или повышенный уровень женских и мужских гормонов влечет за собой разные симптомы, которые зависят от заболевания или патологии, вызвавшей гормональные нарушения.

Дисгормональная миокардиодистрофия при климаксе сопровождается тахикардией, повышенным потоотделением, болями в груди, возникающими в состоянии физического покоя. Они носят тупой или колющий характер. Если снижена выработка гормонов, жидкость застаивается в кардиомиоцитах, обмен веществ в сердечных тканях замедлен.

Человек ощущает длительную боль в области сердца, аритмию, замедление сердечных сокращений. Повышенный уровень гормонов вызывает поражение правого желудочка, что проявляет себя частыми ударами сердца, болями в груди, отеками, гипертрофией печени.

Дисметаболическая миокардиодистрофия развивается, когда поражаются венечные сосуды, развиваются метаболические нарушения в организме. Главный источник патологии – сахарный диабет. Проявления: болит сердце, есть сходство со стенокардическими болями, но синдром не уходит после приема «Нитроглицерина», он слабее ощущается и возникает не под действием физической нагрузки.

Анемическая разновидность дистрофии связана с проявлением малокровия, сильного кровотечения, дефицитом железа у беременных, гипоксией всего организма. У больного отмечаются сбивчивый ритм сердца, ускорение сердцебиения, отекают ноги, в груди возникает ноющая боль, беспокоит одышка, кожа бледнеет.

Алкоголь тоже вызывает дистрофические изменения миокарда. Алкогольная дистрофия проявляется во время длительных запоев. Токсичные вещества создают барьер для синтеза энергии, снижают содержание калия в крови. Боли при этом могут отсутствовать, но появляется аритмия, затрудненное дыхание, неврологические расстройства, излишнее выделение пота, беспокойство, тремор рук.

Тонзилогенная форма поражения миокарда появляется, когда хронический тонзиллит дает осложнение на сердце. В группе риска находятся люди, которые часто болеют простудой, ангиной, страдают от болей в горле. Основные проявления патологии: перебои с ритмом сердца, ощущение слабости, болезненность ноющего или колющего характера в груди.

Миокардиодистрофия сердца часто бывает результатом чрезмерной физической нагрузки (синдром «спортивного сердца»).

Патологические изменения в сердечной мышце в этом случае обусловлены длительными, интенсивными спортивными тренировками, что характерно для профессиональных спортсменов. Проявляется такое состояние низким давлением, снижением частоты сердцебиений, сильной слабостью, ощущением пульсации сердца, колющими болями в груди.

Миокардиодистрофия сложного генеза – что это такое? Для развития сложной дистрофии миокарда требуется несколько различных факторов. Причем все они не имеют отношения к кардиозаболеваниям. Основной провоцирующий фактор – нарушенный обмен веществ.

Дополнительные – вредные привычки, отравление, эндокринные нарушения. Патологический процесс протекает тяжело, чаще – в хронической форме, реже – в острой. Первые признаки дистрофического синдрома достаточно неспецифичны.

Кардиологические симптомы появляются на поздних стадиях: быстрое утомление, одышка, аритмия, сердечная боль.

Миокардиодистрофия смешанного генеза возникает на фоне нескольких разных причин: авитаминоз, нейрогенные и электролитные нарушения, дисметаболизм, гиперфункция щитовидной железы, снижение уровня гемоглобина.

В результате миокард увеличивается, растягиваются его клетки, перегородки между камерами истончаются. Заметить признаки патологии сложно, незначительные боли возникают в области сердца под влиянием усиленной физической нагрузки.

Дистрофические изменения нарастают быстро, трудно поддаются лечению.

Общие и специфические симптомы

Миокардиодистрофия – это признак присутствия другого заболевания. Поэтому ее симптомы могут носить типичный кардиологический характер, а также сочетают в себе специфические черты первичной патологии.

Общие симптомы миокардиодистрофии:

  1. Боли в сердце или за грудиной различной интенсивности, длительности и характера. Обычно возникают после физического напряжения. Могут распространяться на левую часть туловища. «Нитроглицерин» не снимает болевой синдром.
  2. Бледность кожных покровов, ощущение упадка сил, усталость наступает очень быстро.
  3. Трудное дыхание возникает по причине дефицита кислорода, связанного с недостаточной циркуляцией крови. На начальном этапе развития патологии появляется после нагрузок.
  4. Отекает нижняя часть ног. Причина – нарушение кровоснабжения.
  5. Ненормальный сердечный ритм: учащение, замедление, прерывистость сердцебиений.

Специфические признаки:

  1. Тиреотоксикоз вызывает вместе с дистрофией сердца повышение давления, значительные потери веса, тахикардию.
  2. Гипотериоз вызывает отек тканей миокарда, это заметно на УЗИ.
  3. При алкогольной дистрофии возможно развитие гепатомегалии, асцита, сердечной недостаточности.
  4. Дистрофия в детском возрасте проявляется астенией, глухими тонами сердца, слабостью, хронической усталостью.
  5. Анемия как источник дистрофии миокарда дает специфические шумы в верхней части легких и над уровнем легочной артерии.
  6. Дисфункция щитовидной железы проявляет себя слабым пульсом, низким давлением, ощущением зябкости, тоны сердца глухие.
  7. При климаксе будут мучить перепады настроения, бессонные ночи, чувство нехватки воздуха.
  8. Тонзилогенная дистрофия вызывает повышенную потливость, сбивчивый ритм пульса, повышение давления, сильные сердечные боли.

Лечение дистрофии миокарда

Лечебный процесс включает в себя медикаментозное лечение, оптимизацию режима дня и диетическое питание. Лечение дистрофии миокарда пациент может проходить дома, принимая назначенные препараты. Терапевтическое воздействие ведется в таких направлениях:

  1. Устранение причины патологии, так как симптомы и лечение дистрофии полностью зависят от нее.
  2. Обеспечение нормального питания сердечной мышцы.
  3. Стабилизация обменных реакций в тканях миокарда.

Для улучшения состояния больного и предотвращения патологических изменений назначаются следующие лекарственные препараты при лечении миокардиодистрофии:

  • Группа препаратов с высоким содержанием кальция и калия («Аспаркам»). Они помогают восстановлению электролитного баланса, стабилизируют функции проводящих путей.
  • Магний нужен для нормального электролитного баланса, восстанавливает пораженные клетки, помогает клеткам насыщаться кислородом.
  • Препараты для улучшения обменных реакций («Милдронат»). Снимают боли в сердце, обеспечивают кровоснабжение поврежденных участков. Способствуют выведению отработанных элементов. Способствуют клеточному дыханию.
  • «Рибоксин» нужен для улучшения дыхания и метаболизма в тканях, помогает сердцу хорошо сокращаться и полноценно отдыхать.
  • «Дипиридамол» способствует хорошему кровотоку, устраняет боль, расширяет стенки сосудов.
  • «Анаприлин» из группы бета-адреноблокаторов снижает воздействие симпатического отдела нервной системы на миокард. Нагрузка на сердце уменьшается, оно сокращается в умеренном темпе.
  • «Теоникол» (антикоагулянт) необходим для питания, дыхания, восстановления клеток, синтеза АТФ. Стимулирует протекание окислительно-восстановительных процессов.

Важная роль в лечении дистрофии миокарда отводится оптимизации образа жизни. Это необходимо для поддержания сердечной мышцы и быстрого ее восстановления:

  1. Полноценный отдых в дневное время и по ночам.
  2. Адекватные физические нагрузки.
  3. Применение контрастного душа, лечебных ванн.
  4. Массажные процедуры для улучшения кровотока.
  5. Развитие стрессоустойчивости. Релаксирующие мероприятия.
  6. Отказ от вредных пристрастий.
  7. Нормализация питания: низкое содержание калорий, соли, ограниченный прием жидкости, насыщение витаминами, запрет на жирное и копченое.

Прогноз

Прогноз при вовремя начатом лечении дистрофии миокарда будет благоприятным. Пациенту удается полностью избавиться от неприятных симптомов и избежать развития серьезных осложнений. Запущенная стадия патологии приведет к необратимым изменениям и смертельно опасным состояниям: сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда.

Миокардиодистрофия – распространенная патология, поэтому для каждого человека не будет лишним узнать о ней немного больше.

Это поможет избежать несвоевременного выявления опасных изменений функциональности сердечной мышцы. Чтобы сердце оставалось здоровым, нужно внимательно относиться к любым подозрительным симптомам.

Адекватная реакция патологического синдрома на лечение позволяет делать в его отношении положительные прогнозы.

Совет медика
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: