Дисплазия т. с - Совет медика

Содержание

Дисплазия шейки матки: виды, причины, диагностика и лечение в Алтуфьево, Владыкино, Отрадное

Дисплазия шейки матки — это патологические изменения в эпителиальном слое шейки матки, которые могут привести к образованию злокачественной опухоли. Аналоговые названия: шеечное внтуриэпитальное новообразование, цервикальная интраэпителиальная неоплазия — сокращенно ЦИН или CIN.

Дисплазия — это обратимая трансформация тканей шейки матки в аномальное состояние. Переход происходит постепенно и незаметно для женщины — в этом заключается главная опасность патологии.

Эпителиальный слой слизистой шейки матки представляет собой последовательность из базального, промежуточного и поверхностного слоев. В базальном происходит деление клеток, в промежуточном они дозревают, а поверхностный выполняет барьерную функцию.

При дисплазии, среди нормальных клеток появляются атипичные: многоядерные, неправильной формы, размеров и аномально расположенных по отношению к базальной мембране. В результате развивается утолщение (гиперплазия) и разрастание клеток (пролиферация) в слоях эпителия.

Из-за этого невозможно нормальное обновление, созревание, старение и отторжение клеток. До определенного момента дисплазия не опасна. Однако в запущенном состоянии она может привести к серьезным проблемам — развитию раковой опухоли.

Поэтому своевременная диагностика и лечение дисплазии предотвращает развитие рака в шейке матки.

Виды дисплазии шейки матки

После проведения биопсии шейки матки специалист под микроскопом изучит гистологическое строение взятого материала. При наличии патологии будут обнаружены аномальные эпителиальные клетки со множеством мелких ядрышек или чрезмерно крупным бесформенным ядром с нечеткими границами. Далее необходимо определить степень глубины поражения и состояния клеток на соответствующих слоях.

Стадии (степени тяжести) дисплазии шейки матки означают глубину распространения измененных клеток в шейке матки. Счет для определения толщины поражения эпителиального слоя органа ведется от базальной мембраны:

I стадия — аномалия распространяется на 1/3 толщины эпителиального слоя. Только 10% пациенток с развитием дисплазии на первой стадии имеют предрасположенность к переходу патологии в умеренную или выраженную дисплазию в ближайшие 2-4 года. В большинстве случаев (90%) неоплазия первой степени проходит самостоятельно;
II стадия — распространение атипичных клеток на протяжении 2/3 толщины. Предраковое состояние. На данном этапе необходимо деятельное лечение, выжидательная тактика неуместна: высок риск перехода патологии в тяжелую дисплазию и рак шейки матки;
III стадия — более 2/3. Врачи используют в данном случае определение carcinoma in situ, CIS (карцинома ин ситу) или «рак на месте», неинвазивный рак. Так называется злокачественная опухоль на первых стадиях развития, которая отличается скоплением гистологически измененных клеток без прорастания в подлежащую ткань.

Легкая стадия довольно редко переходит в умеренную или тяжелую стадию: этому способствуют неправильный образ жизни, слабый иммунитет и отсутствие периодических осмотров у гинеколога. Время перехода в рак в глубокие ткани шейки матки:

при легкой форме и предрасположенности — примерно 5 лет;
при умеренной форме — 3 года;
в случае тяжелой формы дисплазии — 1 год.

Причины дисплазии шейки матки

Основная причина образования атипичных клеток в шейке матки — онкогенные штаммы вируса папилломы человека (ВПЧ16 и ВПЧ18). Анализ на обнаружение этого вируса является положительным в 95-98% случаях дисплазии шейки матки. Поэтому ВПЧ принято считать пусковым механизмом в образовании и развитии заболевания.

Папилломавирус — это инфекционное заболевание, передающееся половым путем, поражающее кожные покровы. Наиболее частое его проявление: папилломы и бородавки.

При диагностике даже легкой формы неоплазии врач обращает внимание на следующие факторы:

длительность существования вируса в организме (более года — основание для начала лечения);
общее состояние организма и здоровья пациентки;
образ жизни женщины, наличие вредных привычек и особенности половой жизни.

Причины возникновения дисплазии:

эндогенные (внутренние) — патология вызвана гормональными нарушениями и/или сниженным иммунитетом;
экзогенные (внешние) — к ним относится ВПЧ, другие вирусы и инфекции.

В группе риска:

женщины, чьи близкие родственники болели раком;
пациентки, которые длительно принимали оральные контрацептивы — это приводит к изменениям в гормональном фоне;
пациентки с хроническими инфекционно-воспалительными процессами в органах половой системы;
женщины, рано начавшие половую жизнь;
женщины, перенесшие много родов или абортов (шейка матки подвергается многократному травмированию).

Состояние иммунодефицита может привести к развитию дисплазии шейки матки и ее трансформации в раковую опухоль. Поэтому врачу нужно знать о частоте воспалительных процессов в организме человека, наличии хронических заболеваний. Также нужно рассказать лечащему доктору о характере питания, стрессах, лечении препаратами, которые снижают иммунитет.

Долгое время считалось, что дисплазия — «болезнь молодых», что ей подвержены девушки в возрасте 20-30 лет. Однако современные данные показывают, что трансформация клеток в эпителии шейки матки может начаться в любом возрасте, включая период после 70 лет.

Симптомы

Дисплазию невозможно диагностировать по конкретным симптомам или признакам за исключением редких случаев (см. ниже). Выявить патологию возможно только по результатам обследования врачом и сдачи анализов.

Но стоит обратиться за дополнительным обследованием к специалисту если имеют место быть:

Выраженной, но не очевидной симптоматикой обладает только третья степень неоплазии:

Признаки дисплазии шейки матки

О том, что шейка матки женщины поражена дисплазией, может узнать только гинеколог. Для постановки диагноза специалист будет руководствоваться показаниями лабораторных анализов и внешними проявлениями — поражение эпителия характеризуется специфическим изменением цвета клеток. Пораженные участки отличаются светлыми, часто желтоватыми оттенками.

При легкой форме ЦИН эпителий выглядит гладким, однородным по цвету;

При умеренной дисплазии ткани отличаются явными изменениями в структуре клеток, которые определяются визуально и пальпированием.

Именно поэтому врачи часто называют дисплазию эрозией, чтобы пациентке было понятно, что с ее органом происходит и как он выглядит на данный момент.

Но все-таки данные патологии имеют существенное отличие: эрозия — разъедание тканей, дисплазия — патологическая трансформация ткани.

Тяжелая ЦИН характеризуется поражением слизистой оболочки влагалищного отдела шейки матки. Кроме того, у женщин старше 40 лет, патологические процессы могут проходить и в канале шейки матки.

Диагностика

В целях профилактики дисплазии шейки матки необходимо периодически бывать на приеме гинеколога, проходить скрининговый осмотр и сдавать анализы на ВПЧ.

Раз в три года рекомендуется проходить цитологический анализ, особенно если женщина находится в группе риска.

Также превентивной мерой для девушек является вакцинация от вируса ВПЧ: ее можно проводить в возрасте от 11 до 26 лет (но не младше 9 лет и старше 26).

Методы диагностики дисплазии шейки матки

Инструментальные и клинические:

осмотр в зеркалах — визуальная диагностика цветового изменения, гладкости поверхности шейки матки, пятен или разрастания эпителия и т.п.
кольпоскопия — обследование при помощи оптического прибора, увеличивающего изображение в десятки раз.

Лабораторные методики:

ПАП-тест или мазок по Папаниколау — сбор цитологического материала для его последующего исследования под микроскопом. Выявление аномальных клеток требует следующего обследования — биопсии.
биопсия шейки матки — при осмотре кольпоскопом отщипывается немного материала от пораженного участка шейки матки, который далее исследуется в лаборатории. Биопсия позволяет выяснить толщину слоя и тяжесть поражения тканей.
анализ на ВПЧ — представляет собой соскоб с поверхности шейки матки.
иммуногистохимия с онкомаркерами — анализ, проводимый в случае подозрения на онкологию.

К каким специалистам нужно обратиться

Естественно, первым специалистом в данной области выступает гинеколог — только он может диагностировать дисплазию, провести необходимые анализы и осмотр. Однако ЦИН редко вызывается одним лишь вирусом папилломы. Поэтому необходимо пройти обследование и в случае необходимости — лечение у следующих врачей:

эндокринолог — гормональные изменения могут существенно повлиять на развитие аномальных процессов в половых органах;
инфекционист — кроме ВПЧ в организме могут находиться другие микроорганизмы, которые снижает сопротивляемость организма;
иммунолог — иммунитет может снижаться из-за огромного количества факторов и различных заболеваний.

Лечение

Степень и глубина поражения, а также длительность течения заболевания определяют тактику лечения дисплазии шейки матки.

Можно выделить общие особенности для всех стадий ЦИН:

эффективного медикаментозного лечения на данный момент не существует;
все известные методы лечения основываются на удалении или деструкции пораженных областей ткани.

Способ лечения выбирается врачом на основании:

степени заражения шейки матки;
возраста пациентки;
желании женщины иметь детей.

Методы лечения в зависимости от степени заражения

Легкая степень — используется выжидательная тактика и применяются общеукрепляющие препараты. На данном этапе требуется не допустить инфекционно-воспалительных заболеваний, а также регулярно появляться на осмотре у гинеколога.

Средняя степень — зависит от глубины поражения и скорости распространения: в 70% неглубокое проникновение излечивается самостоятельно, однако при выявлении ВПЧ лечение начинается незамедлительно.

Обычно на данном этапе требуется медикаментозное лечение:

спринцевание, противовирусные свечи и тампоны;
противовирусные препараты;
иммуностимулирующие средства.

При неэффективности консервативного лечения, а также при упорном течении заболевания проводится хирургическое вмешательство:

прижигание шейки матки солковагином;
лазерная вапоризация или конизация;
удаление патологически измененных участков радиоволнами (при помощи аппарата Сургитрон);
криодеструкция (прижигание жидким азотом).

Тяжелая степень — лечение проходит теми же методами, что и при диагностировании умеренной дисплазии. При этой степени заболевания лечение необходимо осуществить в срочном порядке. Из хирургических методов, как правило, применяется конизация шейки матки.

Методы хирургического лечения

Ножевая конизация

Это старый и уже почти ушедший в прошлое метод удаления пораженных дисплазией тканей с помощью скальпеля. Фактически не используется из-за высокой эффективности и безопасности других методов.

Прижигание электротоком

Этот метод также известен как петлевая электроэксцизия, диатермокоагуляция. Механизм заключается в удалении трансформированных тканей посредством электротока. Способ эффективный, но не рекомендуется молодым и нерожавшим женщинам: после процедуры на шейке матки остаются рубцы, что может привести к бесплодию или преждевременным родам.

Прижигание проводится амбулаторно — не требуется ложиться в больницу. Процедура безболезненная, поскольку перед началом операции врач введет обезболивающий укол.

Лазерное удаление

Лазерное излучение безопаснее использования электротока, поскольку не оставляет на шейке матки рубцовых деформаций. Различают лазерную вапоризацию и лазерную конизацию шейки матки.

Лазерная вапоризация означает выпаривание зараженных участков без удаления здоровых тканей. Процедура безболезненна и безопасна для молодых нерожавших женщин, планирующих иметь детей. Операция занимает около получаса и проводится в амбулаторных условиях.

Лазерная конизация — способ отсечения пораженных тканей лазерным лучом. Этот метод используется в том числе для того, чтобы провести гистологическое исследование клеток, пораженных дисплазией. Процедура проводится под общей анестезией, поскольку требует точности в наведении луча, иначе могут пострадать здоровые участки шейки матки.

Радиоволновой метод

Один из самых популярных и доступных способ избавления от дисплазии, рекомендован молодым и нерожавшим пациенткам, считается безопасным и эффективным методом. В данном случае используется аппарат «Сургитрон».

Криодеструкция

Разрушение очагов дисплазии путем их замораживания жидким азотом. Метод безопасный, поскольку не затрагивает здоровые участки органа. Процедура проводится в амбулаторных условиях и не требует введения обезболивающих. После криодеструкции у пациентки могут начаться водянистые прозрачные выделения желтоватого оттенка.

Для исключения рецидива после лечения пациенткам необходим регулярный осмотр у гинеколога и пройти профилактическое обследование (мазок на цитологию, анализы на ВПЧ, кольпоскопия).

Лечение дисплазии при беременности

Дисплазия шейки матки не сказывается отрицательно на зачатии, вынашивании или развитии плода. Поэтому хирургическое вмешательство рекомендовано отложить на послеродовой период.

Также нужно помнить о риске преждевременных родов у женщин, которые прошли лечение дисплазии посредством конизации шейки матки.

Профилактика заболевания

Чтобы снизить риск развития патологии, а также исключить рецидивы дисплазии, необходимо соблюдать простые правила:

соблюдение режима питания и включение всех необходимых витаминов и микроэлементов в рацион;
своевременное лечение воспалительных процессов женской половой сферы;
отказ от вредных привычек;
использование барьерных методов контрацепции при частой смене половых партнеров
регулярный осмотр врача-гинеколога.

Узи врожденная дисплазия тазобедренных суставов (лекция на диагностере) — диагностер

Тазобедренный сустав состоит из головки бедренной кости и вертлужной впадины. Вертлужную впадину образуют подвздошная, седалищная и лобковая кости. У детей три кости соединяет Y-хрящ. К 16-ти годам Y-хрящ окостенеет, тогда образуется единая безымянная кость.

К костному краю вертлужной впадины прикрепляется волокнисто-хрящевая суставная губа, которая увеличивает охват головки и выполняет роль присоски. Кнаружи от суставной губы крепится суставная капсула; головка и большая часть шейки оказываются в полости сустава.

Нажимайте на картинки, чтобы увеличить.

Врожденная дисплазия тазобедренных суставов встречается с частотой 6-20 случаев на 1000 новорожденных. При дисплазии костный край вертлужной впадины неполноценно развит, головка бедренной кости смещается кнаружи (подвывих) или выходит за пределы впадины (вывих).

От постоянного трения о сверхподвижную головку суставная губа превращается в плотное фиброзное кольцо, суставная капсула растянута и утолщена. Если образуются спайки между суставной губой и дном впадины или суставной капсулой и подвздошной костью, вправление вывиха затруднено.

Признаки дисплазии тазобедренного сустава: разная длина ног, асимметрия ягодичных складок, ограничение разведения бедер. Когда вертлужная впадина неглубокая, то головка легко вывихивается и вправляется при пробе Барлоу-Ортолани.

Младенец лежит на спине, ноги согнуты в коленях и приведены к средней линии. Деликатно надавите на колено вдоль оси бедра, при вывихивание слышно щелчок. Постепенно разводите ноги, вправление вывиха также сопровождает щелчок.

Нагрузка на кости определяет их форму. Если головка бедра сверхподвижная или вывихнута, то кости и связки тазобедренного сустава развиваются уродливо. Ранняя диагностика врожденной дисплазии тазобедренного сустава определяет эффективность лечения и исход.

Узи тазобедренных суставов у младенцев

У новорожденного головка бедренной кости хрящевой плотности, что позволяет оценивать вертлужную впадину методом УЗИ. У детей старше 6 месяцев возможности ультразвука ограничены из-за окостенения краев впадины и частично головки.

Младенец лежит на спине или на боку. Бедро оценивают в нейтральном (15-20°) и согнутом (90°) положениях. Линейный датчик 7-15 МГц располагают в проекции большого вертела параллельно (1) или перпендикулярно (2) поясничному отделу позвоночника.

На первом этапе тазобедренный сустав сканируют в продольной плоскости. Проводят основные линии, измеряют костное покрытие головки, расстояние от лобковой кости до головки, ∠α и ∠β, а также определяют тип строения по Графу.

На втором этапе оценивают стабильность тазобедренного сустава сустава при пробе Барлоу-Ортолани. В нестабильном суставе костное покрытие головки уменьшается, а расстояние от лобковой кости до головки и ∠β увеличиваются.

На третьем этапе тазобедренный сустав сканируют в поперечной плоскости. В случаях нестабильности, подвывиха или вывиха определяют кпереди или кзади смещается головка при пробе Барлоу-Ортолани.

Продольное сканирование тазобедренных суставов

Датчик располагают в проекции большого вертела параллельно поясничному отделу позвоночника. Найдите самое глубокое место вертлужной впадины. Отрегулируйте наклон датчика, чтобы линия тела подвздошной кости лежала строго горизонтально (2).

Пока головка бедренной кости хрящевой плотности, имеется акустическое окно для исследования вертлужной впадины. При продольном сканировании документируют по два снимка: первый — обзорный, второй — с линиями и углами.

Проведите базовую линию по наружному контуру подвздошной кости и обозначьте головку бедренной кости, аппарат автоматически вычисляет степень костного покрытия головки. Костное покрытие головки в случаях предвывиха 40-50%, подвывиха 1,5 мм (3). Толстый хрящ лобковой кости считают вариантом нормы (4).

Линии костной (красная) и хрящевой (зеленая) крыши проходят через костный выступ, а так же начало Y-хряща и центр гиперэхогенного кончика суставной губы, соответственно. Степень развития костной крыши определяет ∠α, а хрящевой крыши ∠β.

Если край подвздошной кости округлый, костный выступ определяют в точке перехода дуги наружного контура вертлужной впадины в дугу наружного контура подвздошной кости. Обратите внимание, все линии проходят по наружному контуру костей.

Тип 1: ∠α>60°, костное покрытие головки >50%

1а: ∠β

Дисплазия тазобедренных суставов у детей что это такое фото

Младенец лежит на спине или на боку. Бедро оценивают в нейтральном (15-20°) и согнутом (90°) положениях.

Линейный датчик 7-15 МГц располагают в проекции большого вертела параллельно (1) или перпендикулярно (2) поясничному отделу позвоночника.

Проведите базовую линию по наружному контуру подвздошной кости и обозначьте головку бедренной кости, аппарат автоматически вычисляет степень костного покрытия головки. Костное покрытие головки в случаях предвывиха 40-50%, подвывиха 1,5 мм (3). Толстый хрящ лобковой кости считают вариантом нормы (4).

Младенец лежит на спине или на боку. Бедро оценивают в нейтральном (15-20°) и согнутом (90°) положениях.

Линейный датчик 7-15 МГц располагают в проекции большого вертела параллельно (1) или перпендикулярно (2) поясничному отделу позвоночника.

На втором этапе оценивают стабильность тазобедренного сустава сустава при пробе Барлоу-Ортолани. В нестабильном суставе костное покрытие головки уменьшается, а расстояние от лобковой кости до головки и ∠β увеличиваются.

Причины

К развитию заболевания могут привести различные факторы. Крупные суставы, в том числе тазобедренный, начинают закладываться и формироваться еще внутриутробно. Если во время беременности происходят определенные нарушения, то это приводит к развитию анатомических аномалий в строении опорно-двигательного аппарата.

К наиболее частым причинам, приводящим к дисплазии, относятся:

Генетическая предрасположенность. В семьях, в которых у близких родственников есть проявления болезни, наблюдается более высокая вероятность рождения ребенка с данной болезнью. Она составляет более 30%.

Нарушение формирование суставов малыша во время беременности в результате неблагоприятной экологической ситуации или воздействия токсических веществ на организм будущей мамы.
Высокий уровень гормонов во время беременности. Окситоцин, который вырабатывается в организме будущей мамы, вызывает улучшение подвижности связочного аппарата. Это свойство необходимо перед родами. Также окситоцин воздействует на улучшение подвижности всех суставов, в том числе провоцирует в дальнейшем избыточную амплитуду движений. Наиболее подвержены такому воздействию тазобедренные суставы.
Тугое пеленание. Чрезмерное подтягивание ножек во время этой ежедневной процедуры приводит к формированию дисплазии. Изменение вида пеленания приводит к улучшению функционирования суставов и предупреждает развитие заболевания. Это также подтверждают многочисленные исследования, проведенные в Японии.
Рождение ребенка в возрасте старше 35 лет.
Вес малыша при рождении более 4 килограммов.
Недоношенность.
Ягодичное предлежание.
Тесное расположение плода. Обычно это встречается при узкой или небольшой матке. Если плод крупный, то он может достаточно плотно прилегать к стенкам матки и практически не двигаться.

Причиной возникновения дисплазии ТБС у детей становится целый ряд факторов. Ортопеды особенно выделяют наследственную предрасположенность. Если у кого-либо у родителей в свое время было диагностировано врожденное недоразвитие тазобедренного сустава, то вероятность его появления у ребенка выше в 10 раз.

Риск дисплазии значительно увеличивается при тазовом предлежании плода — его продольном расположении в матке с обращенными к входу в малый таз ножками или ягодицами. Спровоцировать недоразвитие могут следующие факторы:

сильный токсикоз во время вынашивания ребенка;
прием матерью препаратов определенных клинико-фармакологических групп, например, глюкокортикостероидов, иммуносупрессоров, цитостатиков;
крупный плод;
маловодие;
некоторые гинекологические патологии, невылеченные к периоду зачатия.

Задачи

Задача. На УЗИ т/б сустав: ∠α=65° (1) и ∠β=60° (2). Другие линии начертаны не правильно, поэтому углы не корректные. Заключение: Транзиторное строение (тип 1b) т/б сустава.

Задача. На УЗИ т/б сустав: ∠α=56°, ∠β=59°; костное покрытие головки 58%. Заключение: у ребенка до 3-х месяцев — физиологическая задержка развития (тип 2а), а у ребенка старше 3-х месяцев — дисплазия (тип 2b) т/б сустава.

Задача. На УЗИ т/б сустав: ∠α=68°, ∠β=62°; костное покрытие головки

Ветеринарный петербург

Авторы: Португейс А. А., Белецкий Е. В., Юсипов В. В. Ветеринарная клиника «Эксвет» г. Одесса.

Список сокращений: ТБС – тазобедренный сустав, ДТБС – дисплазия тазобедренного сустава, AS – угол подвывиха, AR – угол редукции, ID – индекс дистракции, DAR – дорсальный ацетабулярный угол/край, DAR view – аксиальная проекция дорсального края ацетабулярной впадины, ОА – остеоартрит, VD standard view – вентродорсальная стандартная проекция, VD frog view – вентродорсальная проекция ТБС в «позе лягушки», FHC – покрытие головки бедра, Distraction view – вентродорсальная проекция ТБС с дистракцией, JPS – ювенильный симфизиодез, DPO – двойная остеотомия таза, TPO – тройная остеотомия таза, THR – эндопротезирование ТБС.

Всем известно, что дисплазия тазобедренного сустава – это тяжелая генетическая патология, которая может усугубляться в процессе роста пациента и привести к его однозначной инвалидности. Но не всем известно, что тяжесть проявления патологии можно существенно снизить, а в отдельных случаях и вовсе получить клинически здорового пациента. Об этом и пойдет речь дальше. Для начала определимся, что такое дисплазия тазобедренного сустава (ДТБС). Это породно-генетическая предрасположенность к нарушению развития ТБС, которая во многом зависит от воздействия внешних факторов. Чаще всего этой болезнью страдают средние и крупные породы собак. Высокий процент вероятности ее возникновения существует у таких пород, как немецкая овчарка, лабрадор, золотистый ретривер, ротвейлер, кане-корсо, ньюфаундленд3,6. Все щенки рождаются с нормальными ТБС. Дисплазия тазобедренного сустава развивается в процессе их роста между 6 и 12 месяцами (Riser, 1985). Внешние факторы, такие как неправильная или чрезмерная физическая активность, излишний вес, высокая калорийность питания, пищевые добавки, травмы, значительно влияют на возникновение ДТБС, поскольку способствуют развитию нестабильности в тазобедренном суставе, приводящей впоследствии к образованию в нем микротравм и, следовательно, – к ремоделированию поверхности сустава и усугублению нестабильности. В итоге возникает дисконгруэнтность между поверхностями бедра и вертлужной впадины – это и есть ДТБС. Последующее развитие дегенеративных процессов ведет к необратимым изменениям в суставе – остеоартриту ТБС (Hedhammar, Kasstrom, 1975). Например, доктор Смит (Smith, 2006) доказал, что есть зависимость между развитием ДТБС и объемом кормления. Результаты проведенного исследования демонстрируют, что в группе собак с ограниченным рационом вероятность развития ДТБС ниже, чем у контрольной группы, где не было ограничения в кормлении (рис. 1). На момент завершения эксперимента в группе с ограниченным рационом менее чем у 10 % собак была обнаружена ДТБС, а в контрольной – более чем у 30 %. То есть вероятность развития ДТБС можно существенно уменьшить простым ограничением объема рациона8,11. Пищевые добавки, которые владельцы так охотно дают своим питомцам, также способны увеличить риск возникновения ДТБС. Нет никаких доказательств того, что дополнительные витамины, минералы (особенно кальций) и белок снижают риск развития ДТБС (Kealy et al, 1994; Richardson and Zentek, 1998). Щенки возрастом до 3 месяцев, выращенные на скользком полу или имеющие доступ к лестнице, тоже подвержены повышенному риску развития ДТБС. Чрезмерные нагрузки в раннем возрасте, особенно тренировки, могут значительно усугубить состояние ТБС (Krontveit, 2012). Методы лечения ДТБС (за исключением тотального протезирования ТБС) необходимо подбирать пациентам в возрасте до 10 месяцев. Это наилучший временной интервал для проведения лечения, так как именно до 10 месяцев присутствует остеопластичность скелета3,14. Первые признаки болезни проявляются уже в 4–6 месяцев, при этом наблюдают скованность походки, трудное вставание, непереносимость физических нагрузок, стартовую и перемежающуюся хромоту (различной степени тяжести) на тазовые конечности, а также уменьшение объема заднебедренных мышц, кроличий бег1,4. Через 1–2 месяца может показаться, что проблема разрешилась самостоятельно. Это связано с циклическим процессом заживления/образования микротрещин на дорсальном крае вертлужной впадины/головке бедра. На самом деле патология продолжает развиваться, так как в суставе увеличивается нестабильность из-за нарастающей дисконгруэнтности поверхностей ТБС (Morgan et al, 2000) (рис. 2).

Ранняя диагностика ДТБС

Ранняя диагностика ДТБС включает ряд диагностических тестов (физических и рентгенографических) для обнаружения признаков, способствующих развитию дисконгруэнтности ТБС. На основании такого обследования можно составить прогноз на развитие ТБС.

Оптимальное время проведения обследования щенков – в возрасте 4–5 месяцев, его также рекомендуется проводить всем животным, у которых есть породная или генетическая предрасположенность к ДТБС, либо как можно раньше при обнаружении симптомов ДТБС1,4. Все тесты и рентгенограммы проводят строго под седацией.

Данные тесты включают определение степени нестабильности ТБС и его морфологию.
Рис. 2. Рентгенограмма: А – норма; Б, В – двусторонняя дисплазия ТБС. Нестабильность ТБС определяется тестовым методом наличия/отсутствия симптома Ортолани и определения углов подвывиха и редукции ТБС (AS/AR).

Морфология определяется с помощью следующих рентгенографических укладок:

VD standard view (определение FHC).
VD frog view (определение конгруэнтности ТБС).
Distraction view (определение ID).
DAR view (определение угла и целостности дорсального края ацетабулярной впадины).

Определение наличия/отсутствия симптома Ортолани: собака располагается ровно в спинальном положении (без завалов). Левой рукой фиксируют левое бедро и таз следующим образом: большим пальцем левой руки вытягивают и прижимают левое бедро к тазу в каудальном направлении, захватывая при этом указательным и средним пальцами седалищную кость или хвост и сохраняя изначальное (ровное) положение пациента. Правой рукой устанавливают правое бедро в вертикальном положении (захват за коленный сустав) под углом примерно 90° по отношению к поверхности стола, при этом оказывая умеренное давление на колено, затем начинают постепенно отводить бедро в сторону (рис. 3)4,15.
Рис. 3. Правильная стабилизация таза для выполнения теста Ортолани. Положительный симптом Ортолани – это наличие подвывиха головки бедра (ощущается в виде щелчка) при определенном значении угла отклонения бедренной кости от вертикали. Этот тест можно выполнять также в боковом положении пациента. Для определения угла отклонения бедра используют оригинальный электронный гониометр Slocum или технический электронный гониометр (рис. 4, 5). Угол редукции/вправления (AR) – это угол Ортолани, а угол подвывиха (AS) – это угол Барлоу. Также данный тест отображает состояние поверхности дорсального края впадины сустава: если ощущение щелчка четкое, значит дорсальный край впадины сохранен, а если щелчок сглаженный или есть ощущение крепитации, то, вероятнее всего, он поврежден15. AS от 10 до 20° указывает на умеренную степень нестабильности ТБС, при AS более 20–25° прогноз на восстановление ТБС неблагоприятный. Имеет значение и разница между AS и AR, составляющая более 15°. Уменьшение этого значения означает развитие фиброзной пролиферации в капсуле сустава, а следовательно, развитие ОА. У щенков в возрасте 12–15 месяцев тест может быть отрицательным за счет выраженного развития утолщения капсулы сустава и ремоделирования ацетабулярной впадины/головки бедра – ОА (рис. 6). Оптимальный возраст для проведения лечения ДТБС – от 5 до 7 месяцев2,14. Рис. 5. Применение технического гониометра.
Рис. 6. Временной график соотношения параметров AR и AS.

FHC – покрытие головки бедра

Степень покрытия головки бедра определяется в положении VD standard view (рис. 7). В норме дорсальный край ацетабулярной впадины должен покрывать половину головки бедра или немного более. При патологии центр головки бедра смещается латеральнее линии ацетабулярного края, и, чем латеральнее, тем хуже прогноз (рис. 8, 9, 10).

Также в этой позиции можно оценить степень развития таких ранних признаков ОА ТБС, как субхондральный склероз, линия Моргана14, 16. Конгруэнтность суставных поверхностей определяется по рентгенограмме VD frog view (рис. 11)16.
Рис. 8. Нормальная конгруэнтность ТБС.
Рис. 9. Пограничное состояние ТБС. Есть риск развития умеренной ДТБС.

Рис. 11.

Рентгенограмма VD frog view: нормальная конгруэнтность ТБС.

Определение индекса дистракции (ID)

ID – это отношение расстояния между центрами окружностей головки бедра и ацетабулярной впадины к радиусу головки бедра (рис. 12). ID = d/r, где: d – расстояние между центрами окружностей ацетабулярной впадины и головки бедра, r – радиус головки бедра. Этот метод исследования эластичности ТБС был описан R. Badertscher в 1977 году и модифицирован А.

Vezzoni в 1994 году. Данная проекция достигается за счет дистракции ТБС специальным устройством (рис. 13). Тазовую конечность держат за голень, устанавливают бедро под углом примерно 100° по отношению к поверхности стола (коленный сустав при этом согнут). Выполняют сближение бедер.

Благодаря тому что устройство располагается между бедер, происходит дистракция ТБС, что и регистрируется на Rg-снимке8,10, 13. Рис. 12. Определение ID.

Значения ID:

< 0,3 – физиологическая эластичность. Симптом Ортолани при таких значениях не определяется. Вероятность развития ДТБС минимальная. Прогноз хороший.
0,3–0,7 – эластичность сустава повышена. Прогноз вариабельный (в зависимости от того, в какую сторону сдвинут показатель). Существуют породные особенности, например при значении ID = 0,5 вероятность развития ОА на фоне развития ДТБС у немецкой овчарки выше в 2 раза по сравнению с ротвейлером.
> 0,7 – эластичность ТБС значительно повышена. Прогноз однозначно плохой. Вероятнее всего, будут развиваться тяжелая степень ДТБС и, соответственно, ОА.

DAR view

Пациента укладывают так же, как для проведения эпидуральной анестезии, и при этом центруем рентгеновские лучи на область таза. Смысл данной Rg-проекции – в получении аксиального изображения дорсального края ацетабулярной впадины. При этом оцениваются целостность края и его угол (рис. 14 — 16)16.

Таким образом, мы получаем 4 рентгенографических изображения, на основании которых можно сделать определенный прогноз по возможным изменениям в развитии ТБС с помощью оригинальной таблицы, разработанной A.Vezzoni (табл.

1):

1-я категория – консервативное лечение,
2-я категория – консервативное лечение/JPS,
3-я категория – JPS,
4-я категория – JPS/DPO (TPO),
5-я категория – DPO (TPO)/THR.

Эта информация дает возможность проводить раннее лечение до возникновения необратимых изменений в суставе (т. е. ОА). Таблица 1.

Заключение

Своевременная диагностика ДТБС дает возможность изменить течение болезни благодаря раннему началу лечения, что во многих случаях позволяет значительно улучшить состояние ТБС в будущем, а некоторых – полностью избавить животное от ДТБС и ОА в дальнейшем.

Литература:

Piermattei D. L. and Flo G. L. Hip Dysplasia. In: Brinker, Piermattei and Flo (eds.), Handbook of Small Animal Orthopedics and Fracture Repair, W. B. Saunders Co., Philadelphia, 433–465, 1997.
Manley P. A. The hip joint. In: Slatter D. (ed.).Textbook of Small Animal Surgery. 2 ed. W. B. Saunders, Philadelphia. 1786–1805, 1993.
Lust G. An Overview of the Pathogenesis of canine hip dysplasia. J Am Vet Med Assoc, 210 (10): 1443–1445, 1997.
Slatter D. Textbook of Small Animal Surgery. 2 ed. Saunders Co., Philadelphia. 1938–1944.
Henry G. A. Radiographic development of canine hip dysplasia. Vet Clin North Am Small Anim Pract, 22(3): 559–78, May 1992.
Alexander J. W. The pathogenesis of canine hip dysplasia, 22(3): 503–511, May 1992.
Smith G. K., Popovitch C. A., Gregor T. P. Evaluation of risk factors for degenerative joint disease associated with dysplasia in dogs, J Am Vet Med Assoc, 206: 642–647, 1995.
Smith G. K., Gregor T. P., Rhodes W. H. and Biery D. N. Coxofemoral joint laxity from distraction radiography and its contemporaneous and prospective correlation with laxity, subjective score and evidence of degenerative joint disease from conventional hip-extended radiography, Am J Vet Res, 54:1021–1042, 1993.
Smith G. K., Hill C., Gregor T. P., Olsson K. Reliability of the hip distraction index in two-month-old German Shepherd dogs. J Am Vet Med Assoc, 212:1560–1563, 1998.
Smith G. K., Paster E. R., Powers M. Y., Lawler D. F., Biery D. N., Shofer F. S., McKelvie P. J., Kealy R. D. Lifelong diet restriction and radiographic evidence of osteoarthritis in the hip joints of dogs. J Am Vet Med Assoc, 229 (5): 690–693, Sep 2006.
Powers M. Y., Karbe G. T., Gregor T. P., McKelvie P. J., Culp W. T., Fordyce H. H., Smith G. K. Evaluation of the relationship between Orthopedic Foundation for Animals’ hip joint scores and PennHIP distraction index values in dogs. J Am Vet Med Assoc, 237: 532–541, 2010.
Runge J. J., Kelly S. P., Gregor T. P., Kotwal S., Smith G. K. Distraction index as a risk factor for osteoarthritis associated with hip dysplasia in four large dog breeds. Journal of Small Animal Practice, 51:264–269, 2010.
Aldo Vezzoni, MedVet, Dipl. ECVS. Development and diagnosis of Hip Dysplasia in puppies. KYON courses Moscow, 2016.
John Innes, University of Liverpool. Palpating for the Ortolani Sign When Diagnosing Hip Dysplasia, 2007.
Farese J. P., Lust G., Williams A. J., Dykes N. L., Todhunter R. J. Comparison of measurements of dorsolateral subluxation of the femoral head and maximal passive laxity for evaluation of the coxofemoral joint in dogs. Am J Vet Res, 60 (12):1571–1576, Dec 1999.
Fluckiger M. The standardised analysis of radiographs for hip dysplasia in dogs. Objectifying a subjective process. The European Journal of Companion Animal Practice 5, 39–44, 1995.

Временная дисплазия

Дисплазия (от греч. dys – нарушение + plaseo – образую) – неправильное развитие тканей, органов или частей тела. Одним из наиболее часто встречающихся видов дисплазии является дисплазия тазобедренных суставов.

Тазобедренные суставы служат опорой для позвоночника, верхней и нижней части туловища, они обладают подвижностью благодаря соединению головки бедренной кости с вертлужной впадиной с помощью связок и обеспечивают свободу движения в нескольких направлениях.

При дисплазии тазобедренных суставов появляются нарушения в развитии костно-суставной основы, основных частей сочленения мышечного и связочного аппаратов, наблюдается неправильное их положение относительно друг друга. Формирование таких нарушений происходит в результате воздействия определенных эндогенных и экзогенных факторов в период внутриутробного развития плода.

Дисплазия тазобедренных суставов встречается у 2-3% младенцев. Детская дисплазия больше свойственна девочкам: 80% выявленных диагнозов фиксируется у новорожденных женского пола. Семейные случаи патологии фиксируются у 25–30% больных и передаются по материнской линии. Около 80% случаев дисплазии приходится на долю повреждения левого тазобедренного сустава.

При условии раннего выявления и начала адекватной терапии под контролем ортопеда возможно восстановление поврежденных структур и полное выздоровление.

Замечено, что на частоту возникновения этой патологии в разных регионах оказывают влияние расово-этнические особенности, экологическая обстановка и традиции ухода за ребенком. Так, в Германии и странах Скандинавии дисплазия тазобедренных суставов регистрируется чаще, чем в Южном Китае или Африке.

Причины возникновения и факторы риска

Основной причиной нарушений развития хрящевой, костной и мышечной ткани являются генетические отклонения.

Кроме генетической предрасположенности, на возникновение дисплазии оказывают влияние другие факторы риска, возникающие в процессе эмбрионального и постнатального периода жизни ребенка и воздействующие на закладку и развитие соединительной ткани плода:

влияние на плод токсических веществ (лекарственных препаратов, пестицидов, алкоголя, наркотических веществ) и агрессивных физических факторов (радиации, ионизирующего излучения);
вирусные заболевания, перенесенные во время беременности;
эндокринные нарушения, анемия, болезни почек, сердца, сосудов, печени у будущей матери;
выраженный ранний токсикоз беременных;
неправильное питание во время беременности, авитаминозы, дефицит витаминов группы В и Е;
неблагополучная экологическая обстановка в регионе проживания;
нарушение структуры миометрия;
повышенный уровень прогестерона в последнем триместре беременности;
снижение объема околоплодных вод ниже уровня нормы;
ягодичное предлежание плода (плод упирается в нижнюю часть матки тазом, а не головкой);
крупный плод – повышенный фактор риска развития патологии тазобедренных сочленений, так как при нарушении расположения плода внутри матки увеличивается вероятность смещения костей;
тонус матки во время вынашивания ребенка;
тугое пеленание.

Прогрессирующая дисплазия у детей может приводить к серьезным последствиям.

Формы дисплазии тазобедренных суставов

Ацетабулярная (врожденная) форма дисплазии – врожденное анатомическое отклонение, обусловленное аномальным строением вертлужной впадины. Давление головки бедра вызывает деформацию, вытеснение и заворот внутрь сустава хряща лимбуса, расположенного по краям вертлужной впадины.
Капсула сустава растягивается, вертлужная впадина приобретает эллипсовидную форму, происходит окостенение хрящей, головка бедра смещается.
Эпифизарная (дисплазия Майера) – затрагивает проксимальный бедренный отдел.
Наблюдается тугоподвижность соединений, патологические нарушения шеечно-диафизарного угла, изменение его в сторону увеличения или уменьшения, при этом возможно возникновение деформации конечностей.
Ротационная дисплазия – деформации взаимной локализации костей при рассмотрении в горизонтальной плоскости.
Проявлением ротационной дисплазии является косолапость.

Дисплазия тазобедренных суставов также может быть врожденной или приобретенной (первые симптомы дисплазии суставов появляются и нарастают после первого года жизни).

Стадии

Различают три стадии дисплазии, которые отличаются по степени тяжести и клинико-рентгенологической картине:

Предвывих («легкая дисплазия»). Диагностируют некоторые отклонения в формировании тазобедренного сустава: растянуты мышечные волокна и связки, головка бедренной кости находится в скошенной вертлужной впадине, при этом поверхность вертлужной впадины остается практически неизмененной.
Подвывих. Наблюдается уплощение суставной поверхности вертлужной впадины и смещение шейки бедра и головки бедренной кости снаружи и вверх по отношению к суставной впадине в пределах границ сочленения.
Вывих. Характеризуется глубокими деформациями в костной, хрящевой, мышечной ткани. Головка бедра полностью смещается вверх, покидая границы вертлужной впадины. Развивается дисфункция мускулатуры нижней конечности, в поясничном отделе формируется патологический изгиб позвоночника.

Первые симптомы дисплазии тазобедренных суставов возможно диагностировать еще в роддоме, до появления жалоб у родителей младенца.

Симптомы дисплазии тазобедренных суставов

Дисплазия тазобедренного сустава проявляется следующими нарушениями развития хрящевой, костной и мышечной ткани:

несоразмерность сочленяющихся поверхностей: уплощение вертлужной впадины, принимающей эллипсовидную форму при шаровидной форме головки бедра;
растянутость суставной капсулы;
недоразвитость связок.

Первые симптомы дисплазии тазобедренных суставов возможно диагностировать еще в роддоме, до появления жалоб у родителей младенца:

асимметрия кожных складок. Количество складок увеличивается на одном бедре, в положении лежа на животе складки с одной стороны расположены выше и глубже;
синдром соскальзывания Маркса – Ортолани: головка бедренной кости соскальзывает с характерным щелчком при давлении на оси бедер и разведении конечностей в стороны. В период усиления мышечного тонуса (начиная с недельного возраста) симптом исчезает;
укорочение одной ножки по сравнению с другой, которое определяется по высоте нахождения коленных чашечек: на здоровой стороне сустав располагается выше, чем пораженной;
ограничение во время разведения бедра, развести конечности удается не более чем на 60 ° (в норме согнутые в коленях конечности разводятся в стороны под углом 80–90 °). Симптом достоверен до увеличения тонуса мышечных волокон, только в первые дни жизни.

Окончательное формирование суставов завершается после того, как ребенок начинает самостоятельно ходить. При прогрессировании изменений соединительнотканных компонентов сустава выделяют признаки поздних этапов дисплазии тазобедренного сустава:

позднее вставание на ноги и позднее начало ходьбы;
нарушения походки (ходьба носком внутрь, хромота, «утиная походка», т. е. раскачивание из стороны в сторону);
жалобы на боль, боли в области тазобедренного сочленения и в спине;
развитие избыточного поясничного лордоза;
усталость, неустойчивость в тазобедренном суставе после физической нагрузки или длительной ходьбы.

В Германии и странах Скандинавии дисплазия тазобедренных суставов регистрируется чаще, чем в Южном Китае или Африке.

Одновременно с основными признаками могут быть выявлены сопутствующие симптомы дисплазии:

кривошея;
нарушение поискового и сосательного рефлекса;
атрофия мышц в области поражения;
мягкость черепных костей;
снижение пульсации бедренной артерии со стороны измененного сустава;
вальгусная или варусная постановка стопы.

Лечение дисплазии тазобедренного сустава

В зависимости от степени тяжести диспластического процесса используют консервативные (при легких формах) и хирургические методы (при подвывихе или вывихе сочленения) лечения.

Цель консервативной терапии дисплазии – нормализация анатомической формы тазобедренного сустава и сохранение двигательной функции. Используются следующие методы:

массаж;
поддержание правильного положения тазобедренных суставов. Для этого используют широкое пеленание, а также специальные ортопедические приспособления для фиксации тазобедренных суставов в правильном положении – ортопедические штанишки, подушку Фрейка, эластичные шины Виленского и Волкова, стремена Павлика, фиксирующие шины-распорки;
закрытое вправление вывиха с временной иммобилизацией конечности (наложением жесткой повязки). Метод используют в тяжелых случаях болезни и только у детей младше 5 лет;
лечебная гимнастика – проводится при каждой смене подгузника или пеленании, при этом ножки ребенка несколько раз разводят в стороны и снова сводят. Также эффективно плавание на животе;
физиотерапевтические процедуры (электрофорезхлористого кальция или лидазы, аппликации с парафином, озокерит, грязелечение);
скелетная тракция (вытяжение) поврежденного сустава;

К оперативным методам лечения дисплазии тазобедренных суставов относятся:

открытое вправление патологического вывиха бедра;
корригирующая остеотомия – коррекция деформаций головки бедра и суставных поверхностей;
эндопротезирование (замена пораженного болезнью сустава искусственным у взрослых людей).

Возможные осложнения и последствия

Прогрессирующая дисплазия у детей может приводить к серьезным последствиям:

изменение походки и осанки;
плоскостопие;
диспластический коксартроз в зрелом возрасте;
лордоз;
сколиоз;
остеохондроз;
неоартроз;
диспозиция внутренних органов;
некроз тканей головки бедра.

Семейные случаи дисплазии тазобедренных суставов фиксируются у 25–30% больных и передаются по материнской линии.

Прогноз

При условии раннего выявления и начала адекватной терапии под контролем ортопеда прогноз благоприятный, возможно восстановление поврежденных структур и полное выздоровление.

Профилактика

С целью предупреждения развития у новорожденных дисплазии тазобедренных суставов соблюдают следующие меры профилактики:

предупреждение негативных влияний на плод, в том числе отказ беременной от вредных привычек, минимизация приема ею лекарственных средств;
регулярное прохождение планового УЗИ с целью выявления и коррекции тазового предлежания;
контроль тонуса гладкой мускулатуры матки;
обязательное обследование новорожденных, относящихся к группе риска: дети с отягощенной наследственностью по данному признаку, относящиеся к категории крупных, с деформированными стопами, новорожденные женского пола;
рациональное питание и активный образ жизни матери во время беременности и грудного вскармливания;
свободное пеленание;
использование подгузников, не оказывающих давления на таз.

с по теме статьи:

Дисплазия шейки матки

При дисплазии, среди нормальных клеток появляются атипичные: многоядерные, неправильной формы, размеров и аномально расположенных по отношению к базальной мембране. В результате развивается утолщение (гиперплазия) и разрастание клеток (пролиферация) в слоях эпителия.

Поэтому своевременная диагностика и лечение дисплазии предотвращает развитие рака в шейке матки.