Узлы регенерации

Цирроз печени: виды и диагностика

Цирроз печени (МКБ 10 — K74) — заболевание полиэтиологическое. Наиболее часто причина заключается в различных инфекционных и алиментарных факторах, вызывающих сложные патоморфологические изменения.

Виды цирроза печени (МКБ 10 — К74.0-74.6)

Морфологически выделяют четыре основных вида цирроза печени:

1. портальный,
2. постнекротический,
3. билиарный,
4. смешанный.

Портальный цирроз печени (МКБ 10 — K74.6)

Портальный цирроз печени встречается наиболее часто, на его долю приходится до 40% всех случаев заболевания. Ведущее место среди этиологических факторов принадлежит нарушению питания, алкоголизму или вследствие болезни Боткина. Чаще встречается у лиц пожилого возраста.

При портальном циррозе развиваются фрагментирующие дольки перегородки из соединительной ткани. Фрагменты долек подвергаются изменениям, ведущим к образованию регенераторных узлов величиной от 5 до 10 мм, которые диффузно поражают всю паренхиму печени.

В результате гибели печеночных клеток и развития соединительной ткани консистенция органа становится плотной, а увеличение сменяется уменьшением с последующей деформацией органа.

Параллельно наступает обструкция портальных вен и изменение портального кровотока на артериальный вследствие развития коллатералей и капилляров внутри фиброзных перегородок.

Постнекротический цирроз печени (МКБ 10 — K74.6)

Постнекротический цирроз печени по различным статистическим данным составляет 5-37% от всех видов циррозов. Возникает как следствие затянувшегося гепатита. Узлы регенерации при этом виде заболевания крупнее, достигают 15-20 мм.

Для начальной стадии характерна гепатомегалия. В стадии сформировавшегося постнекротического цирроза намечается тенденция к уменьшению объема печени, преимущественно одной из долей.

Поверхность органа грубобугристая, форма ее, в основном, сохранена.

Билиарный цирроз печени (МКБ 10 — K74.3-74.4)

Билиарный цирроз печени составляет 5-10%. В клинике превалируют нарушения желчевыделения и, обусловленная ей, желтуха, имеющая темный оттенок. Выделяют две разновидности заболевания:

• первичный билиарный цирроз (МКБ 10 — K74.3), который развивается вследствие поражения внутрипеченочных желчных путей;
• вторичный билиарный цирроз (МКБ 10 — K74.4), формирующийся на почве сдавливания внепеченочных желчных протоков.

Для обоих видов существенных макроскопических изменений в печени в начальной стадии не наблюдается. В конечной стадии, которая при первичной форме наступает через много лет после начала заболевания, определяются все изменения, характерные для портального цирроза.

Представленное разделение цирроза печени на виды основано на гистологической картине. Макроскопическое исследование препарата печени не позволяет достоверно определить вид цирроза. Тем более, невозможно определить вид методами лучевой диагностики.

Наиболее доступным методом лучевой диагностики цирроза печени является УЗИ. Однако, несмотря на высокую чувствительность метода в определении изменений структуры паренхимы, данные, получаемые при УЗИ, также не позволяют делать вывод ни о виде цирроза, ни о количественной оценке степени поражения паренхимы.

Особенно низка специфичность метода при начальных фазах развития заболевания.

Изменения структуры

Регенераторные узлы при циррозе печени.
На КТ (а) определяется диффузное увеличение печени. В паренхиме прослеживаются отдельные соединительнотканные прослойки (стрелки). Сосудистый рисунок нивелирован.

При контрастном усилении в позднюю артериальную фазу (б) наблюдается окрашивание регенераторных узлов, в то время как накопление контрастного вещества в соединительнотканных прослойках задерживается.

Картина «булыжной мостовой».

В позднюю венозную фазу (в) наблюдается более интенсивное накопление контрастного вещества в соединительнотканных прослойках (стрелки).

Исходя из морфологической картины, наблюдаемой при циррозе, логично ожидать проявления на компьютерных томограммах изменений структуры паренхимы печени в виде диффузной узловой перестройки. Подобная картина действительно наблюдается, но только в отдельных случаях (20%), когда регенераторные узлы имеют относительно большие размеры (Rummeny Е.

описывает регенераторные узлы до 6 см в диаметре) и имеют повышенную плотность вследствие содержания большого количества железа. Тесно располагаясь друг к другу, такие узлы напоминают «булыжную мостовую». При контрастном усилении они отображаются еще лучше, поскольку окружающая фиброзная ткань накапливает контрастное вещество в меньшей степени.

Компьютерная томограмма больного циррозом печени в конечной стадии развития заболевания, артериальная фаза контрастного усиления.
Размеры печени уменьшены, поверхность бугристая, капсула втянута. Структура неоднородная с наличием регенераторных узлов, расположенных преимущественно по периферии (стрелка).

В центральной части печени имеются обширные участки сливного фиброза (указатель). Селезенка увеличена, вокруг органа имеется плащевидное скопление жидкости.

Однако чаще в начальном периоде заболевания структура печени относительно однородная, поскольку на этой стадии цирроза фиброзные тяжи и мелкие регенераторные узлы, их размер от 3 до 10 мм, мало отличаются по плотности от сохраненной паренхимы и их визуализация, как отдельных структур, затруднена.

Кроме того, фиброзная ткань и мелкие регенераторные узлы создают своеобразный «шумовой эффект», что влечет различную степень нивелировки сосудистого рисунка печени. По этим причинам паренхима органа при диффузном поражении представляется однородной.

Тем не менее, изучая количественные показатели денситометрии, в зависимости от выраженности морфологических изменений можно наблюдать увеличение квадратичного отклонения денситометрического показателя от средней величины и увеличение значений между крайними показателями.

Компьютерная томограмма больного циррозом печени.
Нативная фаза исследования. По контуру печени отчетливо видна дольчатость, сосудистый рисунок нивелирован.

В конечной стадии развития заболевания на компьютерных томограммах наблюдается изменение контура, объема и структуры печени.

Однако проявление всех этих признаков на компьютерных томограммах наблюдается не всегда. У большинства пациентов по контуру органа появляется дольчатость.

Считается, что дольчатость контура больше характера для цирроза, развившегося вследствие первичного склерозирующего холангита, но все же этот признак не позволяет уверенно установить этиологию цирроза: похожее состояние контура капсулы наблюдаются при различных его формах.

Размеры печени при циррозе

Определение индекса отношения ширины хвостатой доли к ширине правой доли

Показательны изменения размеров печени при циррозе. Орган подвергается сегментарной или диффузной атрофии и гипертрофии. Гипертрофии чаще подвергается латеральный сегмент и хвостатая доля.

Первичный билиарный цирроз — единственная форма, которая сопровождается диффузной гипертрофией. Редко, но наблюдается и диффузная атрофия. Для измерения размера печени при циррозе W.Р. Harbin предложил использовать индекс отношения ширины хвостатой доли к ширине правой доли.

Ширина хвостатой доли измеряется от ее латеральной поверхности до медиального края воротной вены, а ширина правой доли — от латеральной поверхности до медиального края воротной вены (рисунок ниже). Отношение размеров хвостатой доли к правой, равное 0,65 или выше, характерно для цирроза.

Чувствительность этого признака 84%, а специфичность — 100%.

Фиброз печени

Приблизительно 25% цирроза проявляется диффузной неоднородностью структуры печени даже при нативном исследовании, что вызвано диффузным фиброзом, жировой дистрофией и гемосидерозом. Фиброз наблюдается чаще.

При КТ можно выделить четыре типа диффузного фиброза:

1. очаговый фиброз, который отображается плохо дифференцированными областями гиподенсивных структур;
2. фиброз в виде тонких перилобарных гиподенсивных пучков;
3. фиброз в виде толстых пучков, сливающихся в поля и окружающих регенераторные узлы;
4. фиброз в виде перипортальной муфтообразной гиподенсивности.

Не все указанные виды фиброза отчетливо и постоянно визуализируются при КТ.

Лучше остальных форм определяется фиброз в виде толстых пучков, сливной фиброз, который представляет собой обширные зоны замещения паренхимы соединительной тканью обычно клиновидной формы, направленной от ворот печени к периферии, реже — в виде периферической каймы или тотального вовлечения доли или сегмента. Характерным признаком сливного фиброза является втяжение капсулы над измененным участком. Гетерогенность, обусловленная гемосидерозом, при КТ проявляется гиперденсивными изменениями.

Портальная гипертензия при циррозе печени

Важным признаков цирроза печени является портальная гипертензия, которая появляется вслед за гепатомегалией. Наиболее ранним симптомом портальной гипертензии считается увеличение селезенки и изменение сосудистого рисунка печени.

Размеры селезенки определяются толщиной, шириной и длиной. Толщина и ширина измеряется на уровне ворот селезенки, и эти размеры в норме составляют соответственно 4-6 см и 7-10 см.

Длину селезенки можно измерить только при сагиттальной реконструкции изображений между наиболее удаленными точками органа. В норме это расстояние равно 11-15 см.

Для определения размеров селезенки иногда применяют значение селезеночного индекса, который определяется произведением линейных размеров толщины, ширины и длины. В норме селезеночный индекс равен 160-440.

Изменения сосудистого рисунка

Фрагмент компьютерной томограммы больного циррозом печени, венозная фаза контрастирования. Видна расширенная пупочная вена (стрелка).

Изменения сосудистого рисунка печени проявляется увеличением диаметра воротной вены более чем на 14 мм, а селезеночной — выше 7 мм.

Расширение воротной вены распространяется на главные стволы, которые в центральной части видны достаточно четко, в то время как периферические ветви не визуализируются. Поэтому венозный рисунок представляется обрубленным.

Позднее присоединяется расширение портокавальных анастомозов в области пищевода, желудка и реканализация пупочной вены. Кроме того, открываются портокавальные анастомозы, расположенные в забрюшинном пространстве между венами брыжейки и селезенки с одной стороны и венами почки и полунепарной веной с другой.

Эти анастомозы обнаруживаются только лучевыми методами визуализации. Нередко возникает необходимость дифференцировать расширенные сосуды от увеличенных лимфатических узлов. В диагностике помогает многоплоскостная реконструкция изображения.

В сомнительных случаях можно применять КТ ангиографию или допплеровское картирование. Следует заметить, что увеличение диаметра воротной вены не является постоянным симптомом портальной гипертензии

Существенную помощь в диагностике портальной гипертензии при циррозе печени оказывает контрастное УЗИ сосудов. В норме кровоток по портальной системе идет в одном направлении — от крупных до мелких сосудов.

Появление нехарактерного направления кровотока хотя бы в одной из сегментарных ветвей и развитие коллатералей являются патогномоничными признаками портальной гипертензии.

Важно, что контрастное усиление при УЗИ позволяет выявить нарушение кровотока уже на уровне мелких ветвей, чем обеспечивается ранняя диагностика заболевания.

Компьютерные томограммы больного циррозом печени при нативном исследовании (а), в артериальную (б) и венозную (в) фазы контрастного усиления. Неравномерное повышение плотности паренхимы наблюдается в артериальную фазу.

При развернутой картине цирроза гемодинамические изменения проявляются снижением кровотока в воротной вене и компенсаторным повышением кровотока в печеночной артерии, что обозначают термином «артеризация печеночного кровоснабжения».

На компьютерных томограммах усиление артериального кровотока можно установить, сопоставляя показатели плотности паренхимы печени в разных фазах контрастного усиления. В норме денситометрический показатель паренхимы при наивном исследовании и при исследовании в артериальную фазу контрастного усиления имеет приблизительно одинаковые значения.

Его повышение наблюдается только в поздней артериальной фазе, и он интенсивно нарастает в венозной фазе контрастирования. При циррозе печени наблюдается повышение плотности паренхимы на 15-20HU по шкале Хаунсфилда уже в артериальную фазу контрастного усиления.

Диагностика цирроза печени на МРТ

Цирроз печени на МРТ, Т2 взвешенное изображения. Структура печени неоднородная вследствие наличия регенераторных узлов. Контуры органа дольчатые, размеры ее уменьшены. В брюшной полости значительное количество асцитической жидкости.

Весьма перспективной является МРТ исследование при циррозе печени.

Прежде всего, этим методом хорошо обнаруживаются регенераторные узлы. Вследствие повышенного содержания в узлах гемосидерина в последовательности градиентного эхо появляется ферромагнитный эффект, и узлы отображаются как гипоинтенсивные структуры.

На Т1 и Т2 взвешенных изображениях в последовательности спинового эхо большинство регенераторных узлов также выглядят гипоинтенсивными. Контрастное усиление регенераторных узлов происходит в портальную фазу исследования вследствие их преимущественно портального кровоснабжения.

Фиброзные тяжи в Т1 имеют также гипоинтенсивный сигнал, в Т2 они скорее слегка гиперинтенсивны. Лучше фиброз визуализируется в отсроченную фазу контрастного усиления, когда соединительная ткань накапливает контрастное вещество, а в регенераторных узлах и в паренхиме оно уже не определяется.

На Т1 эти зоны имеют гипоинтенсивный, а на Т2 — слегка гиперинтенсивный сигнал. Последовательности, чувствительные к движущейся крови, помогают в выявлении портосистемных коллатералей, не прибегая к внутривенному контрастированию.

Гепатоциты

Клетки печени составляют 85% ее общей массы и насчитывают до 300 миллиардов. Их функции направлены на обеспечение жизнедеятельности всего организма, они участвуют в большинстве обменных процессов. Их роль настолько велика, что природой заложена высокая способность к регенерации печеночной ткани, которая может восстановиться до исходной массы при утрате 75% от нее.

Строение гепатоцита

Клетка печени имеет неправильную полигональную форму и два вида поверхностей, которые отличаются по выполняемой функции. Синусоидальная сторона обращена в сторону капилляров и покрыта большим количеством микроворсинок. Желчная поверхность почти гладкая, она образует стенку желчного канала.

Гепатоциты имеют относительно крупный размер, количество ядер в них различное. Клетки с одним ядром составляют 70% от общего числа, двуядерные – 25%, с 4 и 8 ядрами – всего 2%. В каждом ядре находится одно или более ядрышек.

В цитоплазме содержится большое количество митохондрий. Возле ядра располагается комплекс Гольджи. Гранулярная эндоплазматическая сеть продолжается в агранулярную. По цитоплазме распределены лизосомы, пероксисомы, частицы гликогена, капельки жиров.

Электронная микроскопия позволяет подробно рассмотреть ультраструктуру печеночной клетки. Большое количество различных образований обеспечивает выполнение печеночных функций.

Связь работы печени и органелл

Печень выполняет экзокринные и эндокринные функции. Она участвует в выработке желчи и выделении ее в кишечник. Эндокринная функция реализуется путем экскреции с кровью глюкозы, ферментов и некоторых гормонов.

Синтез гликогена

Гепатоциты под действием инсулина удаляют из крови излишки глюкозы, поддерживая ее постоянную концентрацию на уровне 3,5-5,5 ммоль/л. Они запасают ее, придав форму зерен гликогена, диффузно расположенных в цитоплазме. Если отключить эту функцию, после поедания углеводистой пищи сахар крови будет расти бесконтрольно (как у диабетиков).

Гепатоциты работают и в обратном порядке – при падении концентрации глюкозы, они добывают ее из запасов гликогена. Он собран в специальные розетки, тесно соединенные с трубчатой системой эндоплазматического ретикулума. Такое расположение объясняется содержанием в ЭПР фермента глюкозо-6-фосфотазы, который участвует в метаболизме гликогена.

Гормон надпочечника гидрокортизон стимулирует синтез гликогена, но это происходит не из глюкозы, а из белков и аминокислот. Эти реакции вызывают повышение уровня глюкозы крови.

Секреция липопротеидов

Гепатоциты регулируют уровень жиров крови. Часть из них в виде жирных кислот связана с альбумином, а другая образует мелкие липидные капли, связанные с протеинами. Соединение носит название липопротеида. Такие частицы приобретают свойства, позволяющие им быть в растворенном состоянии.

Секреция белков

Клетки печени синтезируют альбумины, фибриноген, глобулины и белки свертывающей системы крови. Они выделяются в синусоиды. Синтез иммуноглобулинов гепатоцитам не принадлежит. Эти белки производятся плазматическими клетками.

Цистернами гранулярного эндоплазматического ретикулума синтезируются протеины крови. Посредством аппарата Гольджи они поступают в ту часть клетки, которая контактирует с кровью и выделяются с помощью экзоцитоза.

Микросомальное окисление

Детоксикационная функция печени обеспечивается ферментами микросомального окисления. На эндоплазматическом ретикулуме образуются пузырьки – микросомы. Их роль заключается в придании гидрофобным веществам гидрофильности путем окисления. Для реализации этого используется цитохром Р450. Он участвует в трансформации чужеродных веществ и эндогенных (гормоны, жирные кислоты).

Некоторые вещества способны ускорить протекание реакций окисления. Они называются индукторами. В таком случае лекарственные препараты метаболизируются быстрее и не окажут нужного эффекта.

Повреждение клеток печени

Обмен некоторых веществ приводит к образованию еще более токсичных соединений, которые способны повредить клетки. Размножение вирусов и выход их наружу также сопровождается клеточными поломками, или цитолизом. Он сопровождается разрушением или повреждением клеточной стенки, внутриклеточных органелл. Причиной распада может стать неалкогольный жировой гепатоз, аутоиммунные болезни.

Отражение синдрома цитолиза можно найти при изучении биохимического анализа крови. Повышаются специфические внутриклеточные ферменты: АЛТ, АСТ, ЛДГ (особенно изоферменты ЛДГ4 и ЛДГ5), сорбитдегидрогеназы, ферритина, прямого билирубина.

Клинически это будет выражаться появлением желтухи и кожного зуда, потемнении мочи, обесцвечивании кала. Таких больных беспокоит:

• плохое самочувствие;
• быстрая утомляемость;
• горечь вы рту;
• отрыжка;
• боль в области печени.

Особенности гепатоцитов

Генетическая информация в виде цепочек ДНК, организованных в форме хромосом, хранится в ядре клетки. Для каждого биологического вида характерно свое количество хромосом. У человека в соматической клетке их 46, а в половых по 23.

Поэтому обозначается кариотип 23n, где буква – это количество повторов. Клетки печени имеют различное количество ядер.

Поэтому количество хромосом изменяется пропорционально и может быть 23n*2, 23n*4, но при этом кариотип считается нормальный 23n.

Клетки Ито

В печеночных дольках содержится особый тип звездчатых клеток, которые могут находиться в двух состояниях. Если повреждений органа нет, они находятся в спокойном состоянии. Их функция состоит в запасании витамина А в виде жировых капель.

После повреждения печени клетки Ито активируются – теряют запасы ретиноида, сжимаются, пролиферируют и образуют клетки, похожие на миофибробласты. Активация говорит о начале фиброгенеза, — формировании рубцовой ткани. После этого этапа происходит апоптоз клеток, вследствие чего их количество сокращается.

Регенерация печени

Этот орган обладает высокой способностью к восстановлению. При утрате 75% тканей, она способна восстановиться полностью за несколько дней. Но за счет чего происходит восполнение недостающей части, до конца не исследовано.

Долгое время считалось, что в печени отсутствуют стволовые клетки, и регенерация происходит на внутриклеточном уровне. Полиплоидные клетки делятся и становятся диплоидными. Также в деление вступают гепатоциты, находящиеся в фазе G0 митоза. Большей частью в восстановлении органа участвуют перипортальные гепатоциты.

Последние исследования показали, что в зоне вокруг центральной вены имеются стволовые клетки с диплоидным набором хромосом, активно делящиеся.

Часть из них остается на своих местах, а другие перемещаются к местам повреждения. Под действием специальных факторов, клетка приобретают свойства гепатоцитов.

Предположительно, что эти клетки становятся причиной карциномы печени, когда утрачивают контроль над делением.

Регенерация протекает за счет фетальных гепатобластов, овальных клеток, поджелудочной железы, стволовых.

Не полностью понятен механизм прекращения деления клеток – почему на определенном этапе, когда достигнута первоначальная масса органа, оно прекращается. Некоторая роль принадлежит белковым соединениям – трансфотмирующему фактору роста.

Регенерация происходит постоянно, при незначительных кратковременных воздействиях повреждающих факторов на месте погибших клеток обнаруживается печеночная ткань с правильно организованной структурой.

Но при длительном и регулярном воздействии патогенного фактора, клетки размножаются со значительным образованием соединительной ткани. Расположение клеток нарушается, ткань теряет правильную архитектонику.

Это проявляется в виде узлов регенерации, которые являются признаком цирроза печени.

Возрастные изменения

Структура печеночных долек окончательно формируется только к 8-10 годам. На протяжении жизни происходит постоянное обновление клеток печени. Но активность митоза резко снижается в старческом возрасте.

Клетки компенсаторно гипертрофируются, увеличивается число с несколькими ядрами. Цитоплазма накапливает пигмент липофусцин, жировые капли. Количество гликогена постоянно снижается.

Окислительно-восстановительные ферменты уменьшают свою активность.

В печеночных дольках уменьшается количество гемокапилляров. Ткань страдает от гипоксии, клетки гибнут и замещаются соединительной тканью. Наиболее активно процесс протекает в центральной части долек.

Этиология и патогенез цирроза печени

Одним из заболеваний печени является цирроз, возникающий на фоне внешнего или внутреннего токсического воздействия. Он относится к группе хронических патологий с необратимым течением.

В основе патогенеза цирроза печени лежит структурная перестройка нормальных гепатоцитов. В результате больший объем ткани заменяется узлами регенерации и соединительной тканью, что приводит к функциональному дисбалансу.

Что такое цирроз печени?

Для описания любого патологического процесса используют два понятия – этиология и патогенез. Причины, инициирующие разрушение паренхимы (ткани), называются этиологическими. А патогенез описывает этапы развития заболевания, изменения органа и сопутствующие клинические проявления.

Текущая стадия и доскональное знание патогенеза имеет большое значение для лечащего доктора при выборе тактики терапии, оценке осложнений, вероятности летального исхода.

Этиология цирроза печени

Факторы, способствующие развитию цирроза, бывают:

• внешние (экзогенные);
• внутренние (эндогенные).

Экзогенные – вещества, которые попадая с током крови в паренхиму печени, разрушают ее. В эту группу входят:

• алкоголь, особенно низкого качества;
• ядовитые смеси производственного характера;
• сильнодействующие лекарственные препараты, входящие в схему лечения онкологии (например, метотрексат);
• продукты жизнедеятельности плесневелых грибов (микотоксины).

Эндогенные – обширный класс органических изменений, которые напрямую или косвенно влияют на печень. К ним относятся вирусные заболевания, патологии сердечно-сосудистой системы, некоторые генетические аномалии.

Отдельно рассматривают цирроз печени невыясненной этиологии, который составляет до 35% от всех выявленных случаев.

Классификация циррозов

Первоначальную классификацию предложили в 1956 году на V Панамериканском конгрессе гастроэнтерологов в Гаване, где выделили постнекротическую, портальную, билиарную формы:

Ее посчитали несовершенной, и в 1974 году на съезде по вопросам заболеваний печени в Акапулько ее пересмотрели. На первое место вынесли морфологические изменения, сопутствующие патологии – размер узлов регенерации. Данная классификация подразделяет цирроз на:

• микронодулярный, если диаметр узла не превышает 3 мм;
• макронодулярный, характеризующийся узлами более 3 мм;
• смешанный.

Но у всех классификаций имеется существенный недостаток – рассмотрение проблемы только со стороны одной из причин, не учитывая особенности патогенеза.

Для выставления окончательного клинического диагноза, назначения специализированного лечения подобный взгляд не подходит.

Поэтому сейчас применяют обобщенную систематизацию, учитывающую патогенез, этиологический и морфологический аспект с обязательным указанием стадийности, сопутствующих осложнений.

Только такой комплексный поход позволяет клиницистам получить максимально исчерпывающую информацию относительно течения цирроза у конкретного пациента.

Патогенез цирроза печени

Основа ткани – долька, имеющая уникальную радиальную структуру. В середине располагается центральная вена, от которой как лучи расходятся гепатоциты. Снаружи система оплетена междольковыми артериями и венами.

Под влиянием этиологических факторов начинается первый этап патогенеза в виде гибели (некроза) клеток гепатоцитов. При выраженных изменениях происходит коллапс дольки, проявляющийся сближением сосудистых структур, увеличением объема соединительной ткани.

Гепатоциты, оставшиеся неповрежденными, пытаются восстановиться. Проявляется этот процесс формированием узлов регенерации по типу псевдодолек. Отличаются от анатомически нормальных отсутствием радиальной структуры, центрально расположенной вены и портальных трактов по периферии. Выглядят как плотные тканевые конгломераты из клеток.

Дальнейшее разрастание приводит к сдавлению кровеносных сосудов, ухудшению микроциркуляции, повышению внутрипеченочного давления. При этом скорость кровотока существенно снижается. Постепенно вновь образованная долька фрагментируется, а портальные сосуды через дополнительные связи (коллатерали) соединяются с печеночной веной.

В результате ухудшается оксигенация, образуются новые участки некроза. Именно подобная этапность патогенеза объясняет необратимость процесса разрушения при отсутствии специфического лечения.

Симптомы и лечение

Цирроз характеризуется многосторонними проявлениями, затрагивающими функционирование практически всех систем и органов.

При циррозе вены пищевода и желудка расширяются, приобретают бугристую форму. Опасность заключается в высоком риске желудочных кровотечений.

Во время осмотра врач выявляет объективные симптомы:

• расширение вен передней брюшной стенки на уровне пупка с формированием «головы медузы»;
• увеличение размеров (первоначально обеих долей, на поздних стадиях – только левой);
• повышение давления в портальной вене приводит к спленомегалии.

На основании полученных данных, результатов дополнительных лабораторных и инструментальных исследований формируется комплексная схема лечения. Она состоит из нескольких этапов:

• устранение первичных причин, запускающих патогенез повреждения;
• медикаментозная поддержка, включающая гепатопротекторы, мочегонные, антибиотики;
• лечебное сбалансированное питание.

При неэффективности консервативного подхода назначают операцию  – трансплантацию.

Цирроз – тяжелое заболевание с высоким риском летального исхода. Только при условии раннего выявления и назначения специализированной терапии достигается стойкая ремиссия клинических проявлений, снижается вероятность жизнеугрожающих осложнений.

Регенерация печени: как она происходит и что разрушает орган

Печень выполняет множество функций, связанных с пищеварением. Орган принимает на себя множество нагрузок, связанных с синтезом белковых соединений, кислот и выведением токсинов. С возрастом функциональность гепатоцитов существенно снижается, а ряд факторов может приводить к их полному уничтожению. Ситуация усугубляется, если человек перенес гепатит.

Что разрушает печень?

Причин поражения органа множество, не у всех одинаково печень реагирует на агрессивное воздействие. У одних людей стремительное разрушение гепатоцитов происходит за считанные месяцы при непостоянном попадании токсинов. Другие пациенты на протяжении многих лет употребляют алкоголь, но значительных изменений у них не отмечается.

Существуют факторы:

• Вирусные гепатиты. Это группа печеночных патологий, представленная в нескольких видах. Существует три разновидности гепатита (А, В, С) и видоизмененные вирусные инфекции (Д и Е). Именно они стремительно воздействуют на печень, поражая ее клетки. Некоторые типы вирусов опасны для здоровья и жизни, имею хроническое течение. Заражение вирусным гепатитом происходит через биологический материал (слюна, кровь, половой секрет).
• Лекарственные средства. Прием антибиотиков и сильнодействующих препаратов при бесконтрольном самолечении может дать сильное токсическое воздействие. Многие обращаются к методам традиционной медицины без предварительной консультации врача, что тоже становится причиной поражения гепатоцитов. Некоторые растения содержат вредные дубильные вещества. Без правильной обработки они синтезируются в токсические компоненты.
• Паразиты. В человеческих органах могут жить различные организмы, которые развиваются за счет поступления питательных веществ. Это приводит к серьезному истощению, а печень начинает функционировать неправильно. Она страдает независимо от того, где локализуются паразиты. Их токсические выделения отравляют гепатоциты.
• Вредные вещества. В воздухе содержится масса мелких частиц агрессивного характера. Ежедневно человек вдыхает их, не задумываясь о последствиях для печени. В быту и на производстве дышат лаками, ацетоном, инсектицидами, парами белизны и красками. Токсины наблюдаются не только в химических препаратах, но и воде. Вместе с загрязненной жидкостью в печень попадает масса вредных компонентов.
• Неправильное питание. Переизбыток продуктов, обилие копченостей, жирных и острых блюд вредят клеткам печени. Они справляются с поступлением веществ, но постепенно снижают свою функциональность. Губительны для печени и сладкие продукты в повышенном количестве.
• Строгие неправильные диеты. Похудение вызвано недостатком питательных веществ в организме. Резкая потеря веса основана на расщепленном жире, компоненты которого в большом объеме поступают в печень. Гепатоциты не могут справиться с такой нагрузкой, отчего происходит отложение липидов. При строгих диетах постепенно развивается жировая болезнь органа, а его работа нарушается.
• Злоупотребление алкоголем, никотин. Спиртосодержащие напитки обладают более губительным действием, чем многие вещества. Печень получает серьезный удар с каждой выпитой рюмкой или стаканом. Всего 86 мл этанола, поступающего регулярно в организм, может привести к развитию цирроза. В табаке содержится масса канцерогенных веществ и ядов, способных отравлять гепатоциты.
• Влияние солнца. Постоянные солнечные лучи необратимо повреждают оболочку печени. На первый взгляд это утверждение является необоснованным. Ультрафиолет активно влияет на синтез витамина Д в организме, который необходим для усвоения кальция. Если этого вещества слишком много, на гепатоциты идет сильная нагрузка.
• Стрессовые состояния. Печень всегда реагирует на переживания. В этот момент начинается активная выработка адреналина. Гормон в повышенном количестве является токсичным для гепатоцитов, так как они отвечают за его выведение.
• Тяжелые физические нагрузки. Без подготовки организм не может справляться с тяжелым трудом, от которого страдает и печень. Наращивание нагрузок должно быть постепенным, чтобы орган приспосабливался к этому.

Методы восстановления печени

Регенерация гепатоцитов относится к длительному процессу, над которым требуется постоянный контроль. Необходимо тщательно корректировать образ жизни, труда и питания. Сроки восстановления органа у каждого организма индивидуальны. Существуют два основных метода:

При диете следует помнить:

1. Без правильного питания невозможно нормализовать работу органа и желчных протоков. Голодать при любых патологиях печени крайне нежелательно.
2. Обязательно из рациона исключается белый хлеб, изделия из сахара, острые продукты, жареные и жирные блюда. Соль необходимо ограничить. От алкоголя потребуется полный отказ, а курение сигарет сводится к минимуму.
3. Для печени будут полезны хлебцы из отрубей, овощные блюда, нежирные сорта мяса, овощи с пониженным содержанием кислоты, мед, напитки из шиповника и свежие соки.
4. Натощак можно употреблять смесь овощных соков, приправленных небольшим количеством оливкового масла. Такой коктейль принимают 1-2 раза в неделю.
5. Прием пищи лучше осуществлять в одно и то же время дробными порциями. Протертые и паровые блюда способствуют очищению печени от токсинов. Гепатоциты будут переживать меньшую нагрузку и быстрее восстанавливаться.

Правила рациона:

1. самостоятельное приготовление пищи без использования промышленных соусов и майонеза;
2. не рекомендовано приобретать полуфабрикаты и обработанные продукты;
3. йогурты, простоквашу и ряженку делают самостоятельно из домашнего молока;
4. жиры трансгенного происхождения употреблять нельзя;
5. животные и растительные жиры используют в соотношении 70:30;
6. глюкоза заменяется на фруктозу (вместо сахара в чай кладут мед);
7. переходить полностью на вегетарианство губительно для гепатоцитов, должен присутствовать белок;
8. жидкость должна поступать по потребности организма (не менее 30 мл на 1 кг веса);
9. продукты лучше покупать свежими и съедать в течение двух суток.

Одного правильного питания для восстановления печени недостаточно. В основе регенерирующей терапии лежит две группы препаратов — гепатопротекторы и желчегонные средства.

1. Гепатопротекторы содержат важные для регенерации вещества (фосфолипиды, флавоноиды и кислоты). Эти элементы успешно борются с накопленными токсинами, освобождая клетки от нагрузки. ФанДетокс, Лив 52, Эссенциале Форте Н, Гептрал, Карсил.
2. Желчегонные средства производятся из желчи животного после обработки или имеют растительную природу. Благодаря им секреторная способность желчного пузыря усиливается, а такое взаимодействие с печенью благотворно влияет на клетки. Холензим, Одестон, Фламин, настойка барбариса.

Также вы можете узнать из этого видео о главных причинах ослабления печени, а также о нескольких методов ее восстановления.

Регенерация печени Ссылка на основную публикацию