Мозжечок расширение борозд

Содержание

Атрофические изменения мозжечка

Атрофия мозжечка выражается в деструктивных, нейродегенеративных процессах, что приводит к уменьшению объема нервной ткани и нарушению функций отдела мозга.

Спорадические (спонтанно возникающие) формы церебеллярной атрофии проявляются нарушением походки с тенденцией к медленному прогрессированию, атаксией конечностей (плохо скоординированные движения рук и ног), нистагмом, дизартрией (нарушение произношения).

Функции и строение мозжечка

Мозжечок – отдел мозга, который управляет двигательной координацией и мышечной памятью, регулирует равновесие и тонус мышц.

Наподобие большого мозга этот отдел состоит из двух долек, между которыми располагается мозжечковый червь. Мозговая структура находится под затылочной частью больших полушарий, оснащена тремя парами ножек.

Посредством ножек осуществляется связь с корковыми отделами, экстрапирамидной системой, базальными ганглиями, стволом.

Афферентная информация (непрерывные нервные импульсы, поступающие от органов чувств и внутренних органов), передаваемая из спинного мозга в корковые отделы полушарий и обратно, одновременно дублируется и поступает в мозжечок. Речь идет о сведениях, отражающих положение частей тела в пространстве, о текущем мышечном тонусе и планирующихся движениях.

Параллельно происходит процесс сопоставления желаемого движения и текущего.

Мозжечок определяет ошибки, корректирует мышечный тонус, последовательность сокращения групп мышц, что обуславливает желаемую траекторию движения.

Мозжечок непрерывно регулирует движения автоматического и произвольного типа. Доля мозжечка в общем объеме мозга составляет 10%. При этом мозжечок содержит больше 50% всех нейронов ЦНС.

Виды атрофии мозжечка

Атрофические изменения в тканях мозжечка приводят к нарушению моторных функций, расстройству двигательной координации, мышечной гипотонии.

Субатрофия мозжечка – это такое состояние, которое предшествует атрофическим процессам, что указывает на его пограничный характер.

Нейродегенеративные заболевания «малого мозга» недостаточно изучены, что обуславливает отсутствие четкой классификации и однозначных клинических рекомендаций по лечению.

Для церебеллярной атрофии характерно отмирание участков ткани мозжечка, что приводит к изменению его морфологической структуры. В зависимости от месторасположения пораженной ткани различают кортикальную (повреждение корковых отделов) и оливо-понто-церебеллярную форму.

Оливо-понто-церебеллярная форма чаще рассматривается в группе мультисистемных атрофий. Сложности дифференциальной диагностики возникают из-за отсутствия четкой классификации по клинико-патоморфологическим признакам и обилия переходных (пограничных) форм.

Нередко при спорадических формах диагностируются типичные генетические дефекты.

По локализации патологического процесса выделяют диффузную (без четкой локализации) форму, атрофию червя и полушарий мозжечка. Диффузная форма часто ассоциируется с атрофическими изменениями в других отделах мозга, что обычно связано с процессами естественного старения организма. Диффузная форма атрофии мозжечка обычно сопровождает течение болезней Альцгеймера и Паркинсона.

Продолжительность жизни при атрофии мозжечка зависит от степени повреждения мозговых структур, клинической картины, скорости прогрессирования и особенностей течения заболевания.

Последствия атрофии мозжечка связаны с нарушением деятельности этого отдела головного мозга.

У пациентов чаще развивается деменция несосудистой этиологии, грубое нарушение моторных функций, хорея, пирамидная недостаточность двухстороннего типа.

Причины возникновения патологии

Атрофия мозжечка нередко связана с другими деструктивными процессами, протекающими в головном мозге, особенно в области задней ямки черепной коробки. Выделяют врожденные, аутовоспалительные (связанные с некорректной работой иммунной системы), токсико-метаболические, инфекционно-воспалительные факторы, обуславливающие развитие патологии. Основные причины атрофических изменений:

Перенесенные инфекционные заболевания ЦНС (менингит, энцефалит).
Остро протекающий церебеллит, спровоцированный ветряной оспой.
Кисты, опухоли, очаги кровоизлияния с локализацией в области задней ямки черепа.
Гипертермия (перегревание тела) длительно текущая.
Атеросклероз и другие патологии кровеносной системы мозга.
Инсульт в анамнезе – при патологии резко нарушается мозговое кровообращение, что приводит к атрофии и некрозу тканей, лишенных кровоснабжения.
Эндокринные заболевания, нарушение обмена веществ.
Пороки и аномалии формирования отделов головного мозга в период внутриутробного развития.
Интоксикации (хронические, острые), в том числе алкогольные.

Влияние наследственных факторов на развитие патологии прослеживается в случаях вовлечения в патологический процесс ядер мозжечка и структур спинного мозга. Наследственная предрасположенность является причиной заболевания в 19% случаев, в остальных 81% речь идет о спорадических (спонтанно возникающих) формах.

Симптоматика

Для патологии характерен выраженный полиморфизм клинических признаков и отсутствие патогномоничных (специфических, однозначных) симптомов. Часто проявления заболевания схожи с признаками симптоматических форм (развиваются вследствие первичных патологий) церебеллярной атрофии. В 29% случаев симптоматика идентична проявлениям мультисистемной атрофии. Симптомы атрофии мозжечка:

Боль в области головы, головокружение.
Тошнота, сопровождающаяся приступами рвоты.
Атаксия (нарушение согласованности при сокращении группы мышц), шаткость походки, неустойчивость в вертикальном положении тела.
Расстройство мелкой моторики.
Скандированная, замедленная речь.
Зрительная дисфункция, чаще нистагм.
Ухудшение когнитивных способностей.

Часто наблюдаются признаки: пирамидный синдром (сочетание центральных парезов и параличей с повышением тонуса мышц и усилением сухожильных рефлексов), бульбарные расстройства, нарушение чувствительности.

Прогрессирование патологии приводит к нарушению работы тазовых органов (недержание мочи), развитию деменции и хорея (хореический гиперкинез), который проявляется беспорядочными, нерегулярными, отрывистыми движениями.

Начальная стадия заболевания чаще проявляется нетвердостью, неустойчивостью походки. Первичные симптомы слабо выражены. Патология обычно медленно прогрессирует. До момента значительного расстройства двигательной координации может пройти несколько лет.

Позже двигательных нарушений возникают расстройство речи и постуральный тремор (дрожание конечностей при выполнении произвольных движений). У пациентов в позе Ромберга (стоя, стопы сдвинуты вместе, прямые руки вытянуты вперед) наблюдается неустойчивость.

Типично расширение опорной базы (широко расставленные ноги) при ходьбе, затруднение движения на поворотах, ослабление коленных рефлексов. Для заболевания свойственно позднее начало (40-70 лет).

В дифференциальной диагностике кортикальной мозжечковой атрофии и оливо-понто-церебеллярной формы большое значение имеет наличие специфического симптома – расстройства чувствительности, не характерного для ОПЦА.

У ребенка младенческого возраста чаще диагностируется врожденная гипоплазия (недоразвитие) мозжечка, которая ассоциируется с генными мутациями. Патология проявляется нистагмом и глазодвигательными нарушениями, дизартрией, умственной отсталостью, гидроцефальным и пирамидным синдромом. Возможно параллельное развитие атрофии зрительных нервов и глухота.

Исследование в формате КТ и МРТ считается наиболее информативным. В ходе нейровизуализации выявляется изменение структурного строения ткани – углубление и расширение борозд, увеличение объема субарахноидального пространства, размеров большой цистерны, расположенной в зоне затылка.

Методы лечения

Специфический протокол лечения атрофии мозжечка не разработан. Терапия направлена на коррекцию нарушений, которые возникли на фоне заболевания. Если атрофические процессы в мозге связаны с опухолью, кистой, кровоизлиянием, ухудшением кровоснабжения тканей, проводится лечение первичной патологии. Программа терапевтических мероприятий включает:

Лечебную гимнастику и физиопроцедуры.
Занятия на специальных тренажерах.
Прием фармацевтических препаратов.

Некоторые исследования подтверждают улучшение состояния пациента после терапии препаратами: Амантадин, Буспирон, Прегабалин, L-5-гидрокситриптофан. Для устранения мозжечкового тремора назначают препарат Изониазид и антиконвульсанты (Карбамазепин, Клоназепам, Топирамат).

При недержании мочи назначают Оксибутинин хлорид, Тамсулозин, Мирабегрон. Параллельно врач может назначить ноотропные средства и ангиопротекторы. Для устранения неврозов, депрессии, страхов, повышенной тревожности назначают препараты: Терален, Алимемазин, Левомепромазин.

Физиопроцедуры предотвращают развитие осложнений в виде мышечной атрофии и контрактуры (ограничение пассивных движений в области сустава), помогают поддерживать физическую форму, способствуют улучшению двигательной координации и ходьбы. В рамках восстановительной терапии проводятся процедуры, в основе которых лежит принцип биологической обратной связи.

Мозжечковая атрофия – патология, которая отличается поздним дебютом и медленным прогрессированием. Нейродегенеративный процесс сопровождается нарушением двигательной координации и речи. Корректное лечение и полноценный уход значительно улучшают качество жизни больного.

Мозжечковая дегенерация причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Мозжечковая дегенерация (атаксия мозжечка) — это расстройства работы мозжечка, расположенного в затылочной области головного мозга и отвечающего за координацию движений.

Болезнь развивается в виде омертвения мозговых нейронов и провоцирует нарушение многих функций организма, от умственных и речевых до двигательных способностей человека.

Возникает вследствие патологических отклонений в неврологии, а также при хронических заболеваниях нервной системы и головного мозга, образовании опухолей, интоксикации и алкоголизме. Чтобы вылечить патологию или облегчить состояние больного, следует обращаться к неврологу, наркологу, психиатру.

Симптомы мозжечковой дегенерации

Дегенерация мозжечка проявляется в виде различных симптомов:

быстрые и резкие неконтролируемые вращательные движения глаз;
разные формы нистагм (непроизвольных вращений глазных яблок) и саккад (вращений глаз в одном направлении);
нарушения фокусировки взгляда на движущихся объектах;
расстройства координации движений при ходьбе;
атрофия мышц, тремор верхних и нижних конечностей;
обострение нейродегенеративных болезней;
нарушения речи, памяти, внимания и мышления;
появление мозжечковой атаксии динамического или статико-локомоторного типа;
нарушения мелкой моторики рук.

Причины

Источники патологии бывают врождёнными (аутосомно-доминантного типа, или генетическими) и приобретёнными вследствие различных повреждений головы, нервов или хронических заболеваний. Основные причины мозжечковой атаксии:

эмболия церебральных артерий;
ишемический инсульт;
атеросклеротические окклюзии;
геморрагический инсульт;
черепно-мозговые травмы;
повреждения червя мозжечка (нервных волокон);
повреждения коры головного мозга;
внутримозговые опухоли и гематомы;
нарушения кровоснабжения мозга;
болезни эндокринной системы;
рассеянный склероз;
полирадикулоневропатия;
раковые опухоли в теле;
операции на голове и спинном мозге;
родовые травмы;
патологии левого или правого полушария;
компрессия затылка;
аномалии плода в утробе;
острые и хронические инфекции;
разные формы гидроцефалии;
расстройства обменных процессов;
внутримозговые кровоизлияния;
острые интоксикации;
дефицит витаминов;
ишемическая атака;
аллергические реакции на вакцинацию;
энцефалит;
менингиома;
менингит;
алкоголизм;
наркомания.

Стадии развития мозжечковой дегенерации

Поражения полушарий и червя мозжечка могут иметь две формы течения болезни:

Острую. Возникает резко с сильно выраженными признаками расстройства, чаще при сосудистых нарушениях (геморрагический или ишемический инсульт). Другие причины — травмы головы, рассеянный склероз, нагноение внутримозговой полости, отравление лекарствами или алкоголем. Сопровождается головокружением, головными болями, тошнотой, снижением умственных и двигательных функций. Грозит развитием гидроцефалии.
Хроническую. Может возникнуть как вследствие наследственных факторов, так и перенесённых заболеваний. Появляется при наличии внутричерепных опухолей или системных раковых поражений. Выглядит как прогрессирующая стадия с периодическим ослаблением и обострением признаков. Основные причины — алкоголизм, наркомания, недостаток витамина B12, интоксикации, эндокринные болезни.

Разновидности

Атаксию классифицируют по различным признакам — происхождение и характер течения заболевания, выраженные симптомы, последствия и способы лечения.

Статическая мозжечковая дегенерация

Другое название — статико-локомоторная атаксия. Возникает из-за поражения червя мозжечка, который соединяет полушария. Проявляется в виде трудности ровно стоять, положения ног на уровне шире плеч, нервной «пьяной» походки, частых падений и расшатывания тела при ходьбе. Больной не может или затрудняется выполнить простые упражнения:

стоять прямо с вытянутыми вперёд руками;
ровно пройти по условной линии;
сделать равномерные приставные шаги;
сделать несколько шагов сначала вперёд, потом назад;
лечь и резко встать с ровной спиной.

Динамическая мозжечковая дегенерация

В отличие от статического типа, поражает сами полушария мозжечка. Болезнь такого вида выражается в отсутствии равномерности, плавности и точности движений. У пациента наблюдают дрожание конечностей, прерывистую речь, нистагмы и саккады, изменения почерка и походки.

Атрофия мозжечка Холмса

Сопровождается доброкачественным течением патологии. Развивается вследствие повреждений и нарушений функций нервных клеток и коры полушарий мозжечка. Выражается в снижении или отсутствии естественных двигательных рефлексов рук и ног.

Мозжечковая дегенерация Пьера-Мари

Обычно появляется в возрасте 25-45 лет из-за генетических факторов или возрастных изменений. Поражает обе стороны тела (двусторонний тип). Возникает при расстройствах пирамидной нервной системы спинного мозга и повреждениях ядер мозжечковой коры.

Чтобы правильно обследовать пациента, привлекают таких специалистов, как невролог, генетик, онколог, эндокринолог, нейрохирург. Невролог на визуальном осмотре выявляет локацию поражения.

Если присутствуют расстройства речи, координации движений, зрения — повреждён червь, если снижен тонус мышц, деформированы походка и движения конечностей — поражены полушария.

После осмотра врач направляет больного на диагностику:

Лабораторные анализы крови необходимы для выявления или опровержения наличия инфекции, отравления, сосудистых патологий.
Мультиспиральная компьютерная томография позволяет изучить кровеносные сосуды и определить характер опухоли (если она обнаружена).
КТ и МРТ головного мозга предоставляют подробные сведения о состоянии всех тканей, нервных волокон и мозговой жидкости.

Пройти диагностику можно в сети клиник ЦМРТ:

Полностью вылечить патологию практически невозможно, но врачи могут замедлить обострение негативных последствий при помощи лекарств, физиотерапии и хирургических методов. Во время медикаментозного лечения пациент принимает антибиотики, противовирусные препараты, сорбенты.

В качестве физиотерапевтических процедур применяют массаж, приём витаминных комплексов, лечебную гимнастику, рефлексотерапию. В случае развития новообразований специалисты выполняют хирургическое удаление, химиотерапию. При сосудистых нарушениях может быть назначено шунтирование.

В сети клиник ЦМРТ можно пройти лечение при помощи таких методик:

Осложнения

Невротические и неврологические расстройства;
хроническая мышечная гипотония;
нарушения глотания, речи, мышления;
аспирационная пневмония, асфиксия;
потеря подвижности позвоночника;
инвалидность.

Профилактика мозжечковой дегенерации

Избегайте травмирования, инфицирования, отравлений, соблюдайте технику безопасности.
Займитесь плаванием, зарядкой, правильно дозируйте физические нагрузки.
При планировании беременности запишитесь на консультацию к генетику.

Точность диагностики и качественное обслуживание — главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.

Панина Валентина Викторовна

Актриса, заслуженная артистка РСФСР

Узнала о вас в интернете — нужно срочно сделать МРТ.

И вот после спектакля я у вас. Мне очень понравились ваши сотрудники. Спасибо за внимание, доброжелательность и точность.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы…

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

Открыть скан отзыва

Array( [ID] => 107 [~ID] => 107 [CODE] => [~CODE] => [XML_ID] => 107 [~XML_ID] => 107 [NAME] => Панина Валентина Викторовна [~NAME] => Панина Валентина Викторовна [TAGS] => [~TAGS] => [SORT] => 100 [~SORT] => 100 [PREVIEW_TEXT] =>

Узнала о вас в интернете — нужно срочно сделать МРТ.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы…

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

[~PREVIEW_TEXT] =>

Узнала о вас в интернете — нужно срочно сделать МРТ.

Пусть у вас всё будет так же хорошо на душе, как у меня сейчас, несмотря на все проблемы…

Будьте!!! Нам на радость! Ваша Панина В.В.

Клиническая картина и лечение атрофии мозжечка

Среди различных заболеваний нервной системы атрофия мозжечка считается одной из наиболее опасных и распространенных. Болезнь проявляется в виде выраженного патологического процесса в тканях, вызванного, как правило, трофическими нарушениями.

Причины атрофии

В целом атрофические процессы в головном мозге, и в частности в мозжечке, могут быть спровоцированы большим количеством причин. В их число входят различные заболевания, воздействие патогенных факторов, генетическая предрасположенность.

При атрофии пораженный орган не получает необходимое количество питательных веществ и кислорода. Из-за этого развиваются необратимые процессы, связанные с прекращением нормального функционирования органа, уменьшением его размеров, общим истощением.

В число возможных причин атрофии мозжечка входят следующие:

Менингит. При таком заболевании развивается воспалительный процесс в различных отделах головного мозга. Менингит – это инфекционное заболевание, которое, в зависимости от формы, вызвано бактериями или вирусами. Атрофия мозжечка на фоне болезни может развиться из-за длительного воздействия на сосуды, непосредственного влияния бактерий, заражения крови.
Опухоли. Фактором риска считается наличие у пациента новообразований в области задней части черепной ямки. При росте опухоли увеличивается давление на мозжечок и расположенные в непосредственной близости мозговые отделы. Из-за этого может нарушаться приток крови к органу, что впоследствии провоцирует атрофические изменения.
Гипертермия. Одной из причин поражения мозжечка является длительное воздействие высокой температуры. Это может быть связано с повышенной температурой тела на фоне какого-либо заболевания либо при тепловых ударах.
Заболевания сосудов. Нередко атрофия мозжечка возникает на фоне атеросклероза сосудов мозга. Патология связана с уменьшением проходимости сосудов, истощением их стенок и снижением тонуса, вызванного очаговыми отложениями. На фоне атеросклероза развивается кислородный дефицит и ухудшается приток веществ, что, в свою очередь, вызывает атрофические изменения.
Осложнения после инсульта. Инсульт – резкое нарушение кровообращения головного мозга, вызванное кровоизлияниями, черепными гематомами. Из-за недостатка крови в пораженных участках тканей происходит их отмирание. Атрофия мозжечка выступает в качестве последствия данного процесса.

Описанные выше заболевания оказывают непосредственное влияние на работу мозжечка, вызывая в нем необратимые изменения. Опасность атрофии любых отделов мозга заключается в том, что они состоят преимущественно из нервных тканей, которые практически не восстанавливаются даже после длительного комплексного лечения.

Атрофию мозжечка могут спровоцировать такие факторы:

Постоянное употребление алкоголя.
Заболевания эндокринной системы.
Черепно-мозговые травмы.
Наследственная предрасположенность.
Хроническая интоксикация.
Длительный прием некоторых препаратов.

Таким образом, атрофия мозжечка – состояние, связанное с острым дефицитом кислорода и питательных веществ, которое может провоцироваться заболеваниями и широким спектром вредоносных факторов.

Клиническая картина

Характер симптомов при атрофии мозжечка проявляется по-разному. Признаки болезни часто отличаются интенсивностью, выраженностью, что напрямую зависит от формы и причины патологии, индивидуальных физиологических и возрастных особенностей больного, возможных сопутствующих нарушений.

Для атрофии мозжечка характерные следующие симптомы:

Двигательные нарушения. Мозжечок является одним из органов, обеспечивающих нормальную двигательную активность человека. Из-за атрофии возникают симптомы, проявляющиеся как при движении, так и в состоянии покоя. К ним относятся утрата равновесия, ухудшение двигательной координации, синдром пьяной походки, ухудшение моторики рук.
Офтальмоплегия. Данное патологическое состояние связано с поражением нервных тканей, отвечающих за проведение сигналов в глазные мышцы. Такое нарушение, как правило, имеет временный характер.
Снижение мыслительной активности. Нарушение проходимости нервных импульсов, вызванное атрофией отделов мозжечка, влияет на работу всего мозга. Из-за патологического процесса у больного ухудшается память, способность к логическому и аналитическому мышлению. Также наблюдаются речевые расстройства – сбивчивость или заторможенность речи.
Нарушения рефлекторной деятельности. Из-за поражения мозжечка у многих пациентов проявляется арефлексия. При таком нарушении у больного может отсутствовать реакция на какой-либо раздражитель, который при отсутствии патологии вызывает рефлекс. Развитие арефлексии связано с нарушением сигнальной проходимости в нервных тканях, вследствие чего ранее сформированная рефлекторная цепь разбивается.

Описанные выше симптомы и проявления атрофии мозжечка считаются наиболее распространенными. Однако в некоторых случаях поражение мозгового отдела может практически не проявляться.

Клиническая картина иногда дополняется следующими проявлениями:

Тошнота и регулярная рвота.
Головные боли.
Непроизвольное мочеиспускание.
Дрожь в конечностях, глазных веках.
Нечленораздельная речь.
Повышенное внутричерепное давление.

Таким образом, у больного атрофией мозжечка могут возникать различные симптомы, характер которых зависит от формы и стадии болезни.

Способы диагностики

Для выявления атрофии мозжечка используется множество методов и средств. Помимо непосредственного подтверждения наличия атрофических процессов, целью диагностики является определение формы заболевания, обнаружение сопутствующих патологий, возможных осложнений, прогнозирование касательно способов терапии.

Для осуществления диагностических процедур пациенту необходимо обратиться за помощью врача невропатолога. Посетить медицинское учреждение нужно при возникновении любых проявлений атрофии, так как своевременно оказанная помощь значительно снижает вероятность серьезных последствий для здоровья больного.

Основные диагностические методы:

Осмотр и опрос пациента является первичным способом диагностики, который направлен на определение жалоб, признаков болезни. В ходе обследования невропатолог производит проверку нервных реакций больного, отмечает возможные двигательные и речевые нарушения и другие симптомы. Помимо этого, осуществляется изучение анамнеза – истории заболеваний, которые могли выступать в качестве провоцирующего фактора атрофии.
МРТ считается наиболее достоверным диагностическим методом, так как позволяет выявить даже незначительные атрофические изменения. С помощью этого способа определяются точная локализация, область поражения мозжечка, а также возможные сопутствующие изменения в других отделах головного мозга.
Компьютерная томография также является весьма достоверным способом диагностики, позволяющим подтвердить диагноз и получить дополнительные сведения о характере болезни. Обычно назначается в случаях, когда МРТ по каким-либо причинам противопоказано.
Обследование ультразвуком. Данный метод применяется для диагностики обширных поражений головного мозга, вызванных инсультом, травмами, возрастными изменениями. Ультразвуковое исследование позволяет выявить области атрофии и, аналогично с другими аппаратными методами, определить стадию болезни.

Диагностика мозжечковой атрофии осуществляется с применением различных аппаратных и неаппаратных методов при появлении ранних признаков заболевания.

Терапия

К сожалению, специальных методов, направленных на устранение атрофии мозжечка, не существует.

Это связано с тем, что медикаментозные, физиотерапевтические или хирургические способы терапии не способны восстановить нервные ткани, пострадавшие из-за нарушений кровообращения и кислородного голодания.

Терапевтические меры сводятся к устранению патологических проявлений, снижению негативных последствий для других отделов мозга и всего организма, предотвращению осложнений.

При тщательной диагностике устанавливается причина заболевания. Ее устранение позволяет добиться положительных изменений в состоянии пациента, особенно если лечение началось на ранней стадии.

Для устранения симптомов могут использоваться следующие препараты:

«Терален».
«Алимемазин».
«Левомепромазин».
«Тиоридазин».
«Сонапакс».

Действие таких средств направлено на устранение психотических расстройств, вызванных патологическим процессам мозжечка. В частности, лекарства применяют при маниакально-депрессивных состояниях, неврозах, панических приступах, повышенной тревожности, проблемах со сном.

В зависимости от медикамента, прием может осуществляться перорально (при применении таблеток), внутривенно и внутримышечно (в случае использования соответствующих растворов). Оптимальный способ приема, дозировка и длительность терапевтического курса назначаются невропатологом индивидуально, в соответствии с поставленным диагнозом.

В период терапии крайне важно обеспечить больному тщательный уход. Из-за этого многие специалисты рекомендуют осуществлять начальные этапы лечения в домашних условиях. При этом категорически запрещено самостоятельное лечение и применение нетрадиционных народных методов, так как они могут нанести еще больший вред.

Больному следует регулярно проходить повторные обследования и осмотры у невропатолога. Основная цель вторичной диагностики заключается в контроле эффективности лечения, предоставлении рекомендаций пациенту, коррекции дозировок препаратов.

Таким образом, мозжечковая атрофия не поддается непосредственному терапевтическому воздействию, ввиду чего лечение имеет симптоматический характер.

Несомненно, атрофия мозжечка представляет собой весьма серьезное патологическое состояние, сопровождаемое ухудшением функций и отмиранием тканей данного отдела мозга. Из-за отсутствия специальных методов лечения и высокой вероятности осложнений следует обращать внимание на любые потенциальные признаки болезни и своевременно посещать невропатолога.

Субарахноидальное пространство: причины, симптомы и диагностика его расширения :: SYL.ru

Субарахноидальное пространство (САП) существует у всех людей. Оно расположено между мягкой и паутинной (арахноидальной) оболочками мозга. Его предназначение – циркуляция ликвора, то есть спинномозговой жидкости.

Расширение САП возникает, когда ликвора образуется много, или затруднен его отток. Так как мозг помещен в ограниченную полость черепной коробки, то при увеличении объема жидкости его структуры подвергаются сдавлению.

Бывает общее (равномерное) расширение и локальное.

Субарахноидальная щель – листки оболочек мозга расходятся над углублением извилины и соединяются над ее поверхностью, эти пространства называют щелями. Понятие расширения САП – это только заключение, полученное при рентгенологической, ультразвуковой или томографической диагностике. Для определения нужны дополнительные обследования.

Причины патологии при равномерном и локальном: повышенное образование спинномозговой жидкости; нарушение всасывания при воспалении, отечности; препятствия оттоку – опухоль, киста, кровоизлияние.

Могут возникнуть еще в период внутриутробного развития. Младенец в таком случае рождается с гидроцефалией (водянкой мозга).

Факторы-провокаторы: пороки развития; аномалии строения черепа, соединения его с позвоночником; травма при родах; инфекционные болезни матери.

Особая форма болезни – атрофия (уменьшенный объем) мозга и заполнение образованных пространств жидкостью. Характерна для пожилых пациентов на фоне атеросклероза, злокачественного течения гипертонической болезни, осложнений диабета.

Клинические признаки:

У взрослых: головная боль, на которую не действуют обезболивающие; тошнота, рвотные позывы; ощущение давления на глаза. Признаки появляются внезапно или постепенно усиливаются, возможно периодическое стихание и обострение. При атрофии головного мозга расширения САП является случайной находкой при обследовании. Осложнения при несвоевременном лечении: шаткость при ходьбе; головокружение; неустойчивость при смене положения; затруднение координации движений; ощущение шума в ушах, зрительные нарушения, вплоть до слепоты; частичная обездвиженность или паралич; мышечные спазмы; потеря сознания, судороги; перепады настроения, агрессия, психоз.
У грудничков: набухшие вены на поверхности тонкой кожи; шарообразная голова; большой родничок напряжен, неподвижен (нет пульсации); расхождение швов; при простукивании появляется звук, как при ударе по треснувшему горшку; взгляд вверх ограничен, на глазном дне отек дисков глазных нервов. Последствия: отставание в психомоторном развитии; позднее приобретение навыков; повышенный тонус мышц ног; низкая двигательная активность, ожирение; психические нарушения – апатия, нет привязанности к родителям, снижен интеллект.

Обследования при поражении лобных и теменных долей: визуальный осмотр, рентгенография, УЗИ, МРТ, консультация окулиста, пункция, ПЦР-исследование.

Лечение расширения субарахноидального пространства. Медикаментозная терапия показана при менингитах, энцефалитах, травмах, инсультах. В комплекс включают мочегонные (Лазикс, Диакарб).

Показания для операции: аномалии развития черепа и САП; доброкачественные и злокачественные новообразования; внутримозговое кровоизлияние; абсцесс мозга; спаечный процесс при арахноидите.

Если нельзя провести радикальное устранение причины гидроцефалии, то создают дополнительные пути оттока из полости черепа методом шунтирования.

Читайте подробнее в нашей статье о расширении субарахноидального пространства, его признаках, лечении.

Причины расширения субарахноидального пространства

Основная причина патологии – сбой в работе ликворной системы. Субарахноидальное ликворное пространство – это полость, своеобразный резервуар головного мозга для цереброспинальной мозговой жидкости – ликвора, образованной в боковых желудочках мозга.

Полость локализуется над мягкой оболочкой мозга, и под паутинной мембраной оболочкой. Над бороздами мозга полости расходятся, образуя цистерны подпаутинного пространства, наполненные ликвором.

Цереброспинальная жидкость находится в состоянии непрерывной циркуляции, поддерживая постоянство обменных процессов, и обеспечивая полноценное питание клеток головного и спинного мозга.

Если субарахноидальное пространство расширено, это свидетельствует о нарушение ликвородинамики, скопление ликвора и его перераспределение по конвекситальной поверхности – выпуклым частям больших полушарий. Патологические изменения приводят к развитию гидроцефалии – водянки. Увеличенный объём жидкости сдавливает структуры головного мозга, нарушая его функциональность.

Патология подоболочечного пространства имеет 2 формы:

неравномерное (локальное) расширение – указывает на нарушение резорбции ликвора;
общее равномерное расширение – свидетельствует об избыточной секреции спинномозговой жидкости.

Нарушение оттока цереброспинальной мозговой жидкости провоцирует дилатация – расширение ликворных путей, либо наличие препятствий в наружных ликворных путях (опухоли, кисты, кровоизлияния), которые закрывают просвет.

У новорождённых детей расширенное подпаутинное пространство – это аномалия внутриутробного развития, причинами которой являются:

дефекты формирования мозговых структур;
аномальное строение черепной коробки;
травма во время родоразрешения;
инфицирование женщины в перинатальный период сифилисом, краснухой, цитомегаловирусом, токсоплазмозом.

Причины увеличения межоболочечного пространства у взрослых и детей старше года:

ЧМТ (черепно-мозговые травмы);
инфекционно-воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит);
аутоиммунное воспаление паутинной оболочки мозга (арахноидит);
доброкачественные, злокачественные, кистовидные новообразования;
острое нарушение мозгового кровообращения, сопровождаемое разрывом сосудов и кровоизлиянием в мозг;
церебральный отек;
хроническое отравление тяжёлыми металлами.

Одна из причин увеличения межоболочечного пространства это черепно-мозговая травма

Отдельно выделяют атрофию головного мозга в пожилом возрасте (уменьшение органа в объёме). В этом случае ликвором заполняются образовавшиеся локальные полости.

Клинические признаки

Проявления расширения САП отличаются во взрослом возрасте и у грудничков.

Субарахноидальное пространство больших полушарий и мозжечка расширено

Головной мозг является достаточно сложной структурой. Он, как и сердце человека, постоянно работает.

Для правильной деятельности эта сложная система должна иметь хорошее кровоснабжение и обеспечение питательными веществами.

Такую «питательную» роль для мозга выполняют его оболочки, которые не только поддерживают гомеостаз, но и защищают от травм, различных бактерий и вирусов. Выделяют три оболочки головного мозга — твёрдую, паутинную и мягкую.

Пространство между паутинной (арахноидальной) и мягкой оболочками называют субарахноидальным.

Среда, где циркулирует ликвор, состоит из желудочковой системы и субарахноидального пространства головного и спинного мозга. Система желудочков образуется из 4-х резервуаров — двух боковых, третьего и четвёртого.

Их сосудистые сплетения являются главным источником продукции спинномозговой жидкости в субарахноидальное пространство. Норма для детей составляет в среднем 80–120 мл, а для взрослых — от 120 до 160 мл в сутки, причём она полностью обновляется 3–5 раз.

Циркуляция ликвора

Циркуляции спинномозговой жидкости является достаточно сложным процессом.

Изменение размеров и давления в подпаутинном пространстве является зачастую признаком воспалительного процесса или опухоли.

Расширение субарахноидального пространства приводит к повышению давления ликвора, что имеет относительно характерные симптомы.

У взрослых чаще встречаются опухоли и воспалительные процессы подпаутинного пространства. Гидроцефалия встречается крайне редко и развивается чаще всего после травмы головного мозга.

Диагностика

Расширение субарахноидального пространства легко определяется с помощью
инструментальных обследований, последовательность которых определяется основным заболеванием.

Эхоэнцефалография проводится чаще у детей и даёт возможность увидеть смещение головного мозга относительно костей черепа под давлением ликвора. КТ и магнитно-резонансная томография в большинстве случаев используются для взрослых.

Новейшие методы позволяют установить послойную структуру мозга и характер опухолевого роста, а в сочетании с результатами люмбальной пункции определить тактику лечения воспалительных заболеваний.

Если субарахноидальное пространство расширено, что это значит? Благодаря средствам массовой информации большинство людей на сегодняшний день хорошо осведомлены о значении поставленных врачом диагнозов. Но иногда диагноз все-таки может поставить людей в тупик, особенно если дело касается маленького ребенка.

Особенности отклонения и возможные причины его развития

Человеческий мозг — очень сложный орган, он, как и сердце, вынужден постоянно работать. При таком активном режиме для нормального функционирования ему требуется оптимальное питание и кровоснабжение. Чтобы в дальнейшем вы понимали, о чем речь, человеческий мозг состоит из трех оболочек:

паутинной;
твердой;
мягкой.

Пространство между паутинной и мягкой оболочками называют субарахноидальным пространством. Сама паутинная оболочка окружает головной мозг и сверху покрыта эндометрием.

С двумя остальными тканями она связывается с помощью подпаутинного соединения — перепонок. Сосудистые подпаутинные сплетения образуют желудочковую систему головного и спинного мозга, состоящую из 4 резервуаров.

Именно в этих резервуарах циркулирует спинномозговая жидкость.

Субарахноидальные пространства, как уже выше упоминалось, — это полости в головном мозге, что наполнены специальной жидкостью под названием ликвор. Полость, заполненная жидкостью, выполняет функцию питания и защиты головного мозга.

Ликвор являет собой оптимальную среду обмена полезными веществами между кровью и самим органом — мозгом, он также несет питательные вещества к нервным клеткам и желудочкам мозга. В ликворе выделяются и удаляются конечные продукты метаболизма мозговых тканей.

Ликвор постоянно циркулирует в мозговых полостях, его движение обусловливает сокращение сердца, положение тела, дыхание и даже движение эпителия на сосудистых сплетениях. При нормальных показателях количество жидкости субарахноидального пространства должно оставлять не больше 140 мл.

Как правило, диагноз расширение субарахноидальных конвекситальных пространств не касается взрослых, а ставят его маленьким детям и, в частности, грудничкам.

Это могло произойти вследствие родовой травмы или отклонений в развитии головного мозга.

Если подобное явление имело место, то малышу назначают УЗД головного мозга, именно этим методом диагностики у детей определяют отклонение субарахноидальных конвекситальных пространств.

О чем может говорить патология

Расширение субарахноидальных конвекситальных пространств говорит о том, что имеет место неравномерное распределение жидкости. Это приводит к тому, что ликвор выливается в полость и провоцирует водянку или гидроцефалию. Неравномерно распределенный ликвор может спровоцировать внутричерепное давление и расширить желудочки головного мозга.

Если в период течения данного заболевания желудочки будут в пределах нормальных показателей, то существует вероятность, что к 2 годам малыш сможет перерасти гидроцефалию, но в любом случае врач обязан назначить лечение.

Родителям не стоит ждать, пока череп ребенка укрепится к 2 годам и болезнь отступит сама, этого может и не произойти, а время вы все-таки потеряете.